Ночной кашель. Причины те же, что и у вечернего кашля

При бронхитах, пневмониях. Обусловлен лежачим положением больного и поступлением мокроты из дистальных бронхов к проксимальным. Действие холодного постельного белья.

Вечерний кашель.

-При сердечной патологии (при хр.левожелудочковой недостаточности с развитием гиперволемии в малом круге кровообращения)

-При увеличении бронхопульмональных узлов (туберкулез, чаще у детей)

• Факторы, вызывающие или усиливающие кашель

1.Кашель, возникающий в связи с переменой положения тела

-В положении лежа на спине (хр. бронхиты, поддиафрагмальный абсцесс)

-При положении больного на каком-либо боку (при наличии полостей в легких (абсцесс, каверна, бронхоэктазы)

2.Кашель, возникающий во время приема пищи (при трахеопищеводных свищах - опухоль пищевода с прорастанием трахеи с появлением частиц пищи в мокроте)

3.Кашель, провоцирующийся резкой сменой температуры вдыхаемого воздуха (хр. бронхит)

4.Приступообразный надсадный кашель, возникающий под влиянием причин, приводящих к резкому повышению внутригрудного давления (подъем тяжестей, натуживание).Обусловлен гипотонической трахеобронхиальной дискинезией, называется экспираторный коллапс стенок трахеи и крупных бронхов. Кашель имеет гнусавый оттенок («блеяние козы»)

• Факторы и симптомы, сопутствующие или сопровождающие кашель

1.Кашель, сопровождающийся выделением больших количеств мокроты (прорыв абсцесса легкого, прорыв эмпиемы в бронх, бронхоэктазы)

2. Кашель, сопровождающийся болью за грудиной (саднение)

3. Кашель, сопровождающийся рвотой (коклюш, хр. фарингит)

4.Приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой или удушьем с затрудненным выдохом и свистящим дыханием (приступ бронхиальной астмы)

5.Приступ сухого резко усиливающегося в положении лежа, сопровождающегося одышкой с затрудненным вдохом (приступ сердечной астмы, предвестник отек легкого)

• Осложнения кашля

1. Потеря сознания («кашлевой синкопе», кашлевой обморок)

2. Разрыв эмфизематозных булл с образованием пневмоторакса

3. Травматические повреждения:перелом ребер, разрыв или отрыв мышц, увеличение грижевых выпячиваний (при сопутствующих остеопорозе, миеломе, метастазах в кость)

Мокрота (sputum)

Мокрота – выделения из дыхательных путей, выбрасываемые наружу при кашле. Всегда патологический процесс. Проводят макроскопическое и лабораторное исследование мокроты

Макроскопическое исследование мокроты

Его проводят для оценки мокроты как признака заболевания легких.

Определяют:

1.Количество

2. Цвет

3.Консистенцию

4.Запах

5.Слоистость

Результатом всего является установление характера мокроты

Макроскопическое исследование мокроты

1. Количество

От следов до 1,5 л. Большое количество мокроты – полость в легком (абсцесс, каверна, бронхоэктазы, гангрена)

2.Цвет

-Желтый (зелено-желтый) – наличие гноя

-Белая пенистая – серозная жидкость богатая белком

-«Ржавая» - распад гемоглобина при крупозной пневмонии

-Красная (до черного цвета) – при инфаркте легкого. Окрашивание не измененной кровью называется кровохарканье.

-Необычного цвета – черная (примесь угольной пыли), белая (примесь мучной пыли)

3.Консистенция. Зависит от содержания в ней слизи и характера эксудата (вязкий у фибринозного эксудата). Чем больше слизи, тем мокрота более плотная и вязкая. Вязкая и липкая мокрота при крупозной пневмонии и пневмонии Фридлендера (Klebsiella)

4.Запах

Чаще отсутствует. Бывает при гнойной мокроте, длительно застаивающейся в полостях (бронхоэктазы, абсцесс). Зловонный запах при гангрене легкого.

5.Слоистость мокроты.

Гнойная 2-х слойная (серозный слой и гнойный)

Гнилостная 3-х слойная (серозный, слизистый, гнойный)

Характер мокроты

Различают следующие виды мокроты

1.Серозная

2.Слизистая

3.Гнойная

4.Слизисто-гнойная

5.Геморрагическая

6.Гнилостная (ихорозная)

Серозная – жидкая, прозрачная или опалесцирующая, легко пенится, напоминает мыльный раствор. Благодаря примеси крови, может иметь розовый цвет (отек легких, конец приступа бронхиальной астмы)

Слизистая – вязкая, бесцветная, прозрачная или беловатая. Пристает к любым поверхностям (слизистые, кожа, посуда). Встречается при начинающемся бронхите, пневмонии, бронхиальной астме).

Гнойная – зеленоватая или коричневая, сливкообразная. При стоянии – 2 слоя. Встречается при абсцессе легкого с прорывом в бронх, эмпиеме плевры.

Слизисто-гнойная. Наиболее часто встречаемая мокрота, характерна для большинства заболеваний легких и бронхов.

Гнилостная. Серозно-гнойная с сильным тошнотворным запахом, 3-х слойная. Встречается при гангрене легкого, бронхоэктазах.

Геморрагическая (примесь крови)

-мокрота с кровью в виде прожилок (туберкулез, бронхоэктазы)

-с кровью в виде кровяных сгустков (туберкулез, бронхоэктазы, опухоли)

-розовая, пенистая (отек легких)

-рисовая, густая – крупозная пневмония

-в виде малинового желе (опухоль легкого)

-почти черного цвета (при инфарктах легкого)

Лабораторное исследование мокроты

1.Макроскопическое лабораторное

2.Микроскопическое лабораторное (клетки, волокна, кристаллы)

3.Бактериальное (грам+, грам-, посев, БК)

Лабораторное макроскопическое исследование

Задачи:

1.Уточнение характера мокроты (соотношение слизи и гноя, цвет, вязкость, кровь)

2.Уточнение макроскопических включений, имеющих диагностическое значение (линзы Коха, пробки Дитриха, фибринные сгустки, друзы актиномицета, обрывки тканей, кусочки опухоли, элементы хитиновой оболочки).

3.Микроскопическое исследование (клеточные образования, волокнистые образования, кристаллические образования).

Макроскопические включения – линзы Коха

Серовато-желтые творожистые комочки размером с головку булавочной иглы, состоящие из эластических волокон, кристаллов жирных кислот, органических веществ, часто микобактерий туберкулеза. Встречаются при туберкулезе.

Пробки Дитриха

Мягкие, серовато-белые комки, издающие при раздавливании неприятный запах. Состоят из распавшихся тканевых и бактериальных клеток, кристаллов жирных кислот. Встречаются при абсцессе легких, бронхоэктазах, гнойном бронхите

Фибринные сгустки и прочее

• Фибринные сгустки – древовидного строения, являющиеся слепками бронхов. Встречаются при крупозной пневмонии, фибринозных бронхитах, туберкулезе.

• Друзы актиномицета – мелкие желтоватые песчинки плотной консистенции. Эти образования используются при микроскопическом исследовании (видны друзы гриба).

• Куски распадающегося легкого

• Элементы хитиновой оболочки эхинококка.

Микроскопическое исследование (клеточные образования)

Нейтрофилы, эритроциты, эпителиальные клетки, эозинофилы – характеризуют выраженность воспалительного аллергологического процесса.

Альвеолярные макрофаги – количество их уменьшается при обострении, увеличивается при ремиссии воспалительного процесса

Окраска мазков:

По Грамму (Гр+, Гр- флора)

По Романовскому-Гимзе (опухоли)

По Циль-Нильсену (метод флотации – туберкулез)

Микроскопическое исследование (волокнистые образования)

1.Эластические волокна – распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе, при гангрене легкого. Эластических волокон не бывает – ткани растворяются ферментами гнилостных микроорганизмов.

2.Спирали Куршмана. Уплотненная слизь, образовавшаяся при спазме бронхов или их сдавлении (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, опухоль). Спирали Куршмана характеризуют обструктивный процесс.

3.Фибринозные волокна – при крупозной пневмонии.

Микроскопическое исследование (кристаллические образования)

Кристаллы Шарко-Лейдена (бесцветные октаэдры различной величины, напоминающие стрелку компаса)– образуются при деструкции эозинофилов, определяются после отстоя мокроты в течение 1-3 часов. Характерны для аллергологического процесса (эозинофильные спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена объединяют под общим названием элементов бронхиальной астмы).

Кровохарканье (haemoptoe)(haemopthysis)

Различают кровотечение (больше 50 мл крови) и кровохарканье. Дифференциальный диагноз кровохарканья и желудочного кровотечения

Патогенез кровохарканья (кровотечения)

1.Нарушение целостности сосудов

-воспалительные эрозии

-туберкулезная каверна

-абсцесс

-прорастание опухоли

-воспаление сосудистой стенки (васкулит)

-легочная гипертензия

2. Диапедез эритроцитов

-крупозная пневмония

-легочная гипертензия

-некротический альвеолит

-пневмония Фридлендера

-синдром Гудпасчера

3.Общее и местное нарушение процессов свертывания крови

Основные причины кровохарканья

1.Болезни трахеи и бронхов

-бронхит

-бронхоэктазы

-аденокарцинома бронха

2.Болезни легких

-рак легкого (бронха)

-туберкулез

-абсцесс (гангрена)

-пневмония)особенно Фридлендера, гриппозная, стрептококковая)

3.Сердечно-сосудистые заболевания

-острая левожелудочковая недостаточность

-митральный стеноз

-ТЭЛА (инфаркт легкого)

Одышка (Dyspnoe)

Одышка – расстройство дыхания, сопровождающееся изменением его частоты, глубины и ритма.

О. – физиологическая и патологическая

Патологическая:

-легочная (нарушение деятельности дыхательного аппарата)

-сердечная (нарушение кровообращения в малом круге)

-гематогенная (ацидоз, анемия)

-неврогенная (невроз, в климактерическом периоде)

-центрального происхождения (органическое поражение головного мозга)

Определяется субъективно (по жалобам больного) – не всегда имеется повышение ЧД и объективно (при объективном обследовании) – определяется при подсчете ЧД

Патогенез одышки

Классическая теория: изменение газового состава крови (снижение рО2, увеличение рСО2, изменение рН артериальной крови) и раздражение дыхательного центра в продолговатом мозге.

Афферентная импульсация от хеморецепторов каротидного тельца (в области бифуркации сонной артерии) и вентрального отдела продолговатого мозга поступает в дыхательный центр.

Это не объясняет механизма одышки при БА, физиологической одышке (при физической нагрузке).

Патогенез одышки (механизмы)

1.Раздражение проприорецепторов дыхательной мускулатуры (усиленная работа аппарата дыхания при физической нагрузке)

2.Ирритация рецепторов слизистой воздухоносных путей мелких бронхов за счет воспаления и расширения мелких бронхов – происходит снижение эластичности легочной ткани (пневмофиброз, БА, эмфизема, хр. бронхит)

3.Раздражение юкстакапиллярных рецепторов за счет увеличения кровенаполнения (воспаление, увеличение давления в малом кругу кровообращения)

4.Раздражение рецепторов плевры за счет воспаления (сухой плеврит, эксудативный плеврит)

5.Раздражение хеморецепторов синокаротидной зоны (анемия, нарушение диффузионной способности легких (тяжелая пневмония, отек легких, ТЭЛА, фиброзирующий альвеолит)

Классификация одышки по степени тяжести

1.Легкая (возникает при физической активности больше обычной)

2.Средней степени тяжести (при обычной нагрузке для больного)

3.Тяжелая (в покое, при разговоре)

Удушье – быстро развивающаяся сильная одышка, приводящая иногда к асфиксии.

Астма – удушье или одышка, наступающая в виде периодических и внезапных приступов.

Патологические виды дыхания

1.Дыхание Грокко (волнообразное)

2.Дыхание Биота (с паузами больше 3-4 секунд)

3.Дыхание Чейн-Стокса (снижение чувствительности к СО2)

4.Дыхание Кусмауля (при ацидотической коме)

Виды одышки

В зависимости от того, что затруднено (вдох или выдох) одышка делится на инспираторную и экспираторную

1.Инспираторная – затруднен вдох

-при сужении верхних дыхательных путей (глотка, гортань) и сдавлении трахеи (отек, опухоль) При сильном сужении – стридорозное дыхание (звук присасывающего воздуха)

-при уменьшении количества альвеол

-при нарушении кровоснабжения альвеол

2.Экспираторная одышка – затруднен выдох (бронхоспазм, БА) и нарушается проходимость дыхательных путей

3.Смешанная

Вопросы для выяснения природы одышки

1.Постоянная или приступообразная

2.Характер (экспираторная, инспираторная)

3.Интенсивность (легкая, средняя, тяжелая)

4.Длительность (часы, дни, месяцы)

5.Стабильность (меняется или нет в ходе болезни)

6.Причины вызывающие или усиливающие одышку (аллергия, запахи и т.д.)

7.Чем сопровождается (кашель, кровохарканье, повышение температуры)

8.От чего снижается (прекращение контакта с аллергеном, уменьшение воспалительного процесса)

Цианоз (Morbus coeruleus)

Цианоз – синеватый цвет кожи и слизистых из-за увеличения содержания в капиллярах кожи восстановленного (редуцированного) гемоглобина. Цианоз может возникать при образовании в крови некоторых дериватов гемоглобина (метгемоглобин, сульфгемоглобин, карбоксигемоглобин). Цианоз появляется при снижении РаО2 меньше 70-80 мм рт. ст.

Цианоз бывает центральным и периферическим

Центральный цианоз

Нарушение оксигенации крови

1.Снижение РО2 во вдыхаемом воздухе (высотная гипоксемия)

2.Ухудшение функции легких за счет:

-нарушения вентиляции (бронхоспазм, обструкция дыхательных путей)

-нарушение соотношения между легочной вентиляцией и перфузией крови (ТЭЛА, застой крови в малом круге –митральный стеноз)

-ухудшение диффузии О2 через альвеоло-капиллярную мембрану

3.Анатомические шунты (справа налево)

-врожденные пороки сердца

-легочные артерио-венозные фистулы

-мелкие внутрилегочные шунты

4. Нарушение свойств гемоглобина

-метгемоглобинемия (метильные группы)

-сульфгемоглобинемия (лекарства, анилиновые красители)

-карбоксигемоглобинемия (отравление СО)

Периферический цианоз

1. Уменьшение сердечного выброса (правожелудочковая СН)
2. Нарушение проходимости периферических артерий
3. Нарушение оттока по венам
4. Воздействие холода

Боль в грудной клетке

1. Ощущение щекотания за грудиной (острый сухой воспалительный процесс в трахее, бронхах. Сохраняется до появления мокроты
2. Париетальная боль (межреберная невралгия)
3. Плевральные боли (при плеврите, прорастании плевры опухолью, при мезотелиоме). При появлении эксcудата боль начинает уменьшаться

Особенности плевральных болей

1.Локализуется в той или иной половине грудной клетки

2.Колющая, кратковременная

3.Усиливается при глубоком дыхании и при кашле

4. Уменьшается при уменьшении экскурсий грудной клетки

5.Иррадиация характерна – диафрагмальная плевра (в живот), верхушки (в шею)

Легочные синдромы