Синдром полиорганной недостаточности

7 8 9 10 11 12 13

Ведущие звенья позднего гестоза.

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции

2. Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)

3. Гипопротеинемия и диспротеинемия

4. Нарушение реологических свойств крови

5. Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)

6. Развитие полиорганной недостаточности (в большинстве случаев - функциональной)

7. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

8. Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла. ’ развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров. Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии. Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

2. Гиповолемия. ’ происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах. Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

3. Гипопротеинемия. В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр. При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени. Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия. Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

4. Развитие ДВС-синдрома. происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

- тромбоцитопения

- снижение уровня простагландинов

- увеличение уровня тромбаксанов

- продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

1. Изменения в почках:

· Отек эндотелиальных клеток клубочков ’ гломерулокапиллярный эндотелиоз.

· Сужение и обтурация капилляров

· В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия. В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза. Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).