Патогенез позднего гестоза

Гормональные теории.

· Питуитриновая согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

· Надпочечниковая Ò гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье (беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.)

· Плюригландулярная теория.

Аллергическая теория согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теория согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теория согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла. Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

· Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

· Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

- простагландин Е,

- простагландин F,

- простагландин F2альфа,

- тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

- простациклин I2

- простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

· Улучшение реологических свойств крови

· Антиагрегантное и дезагрегантное действие

· Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла

· Снижение общего периферического сопротивления

· Снижение артериального давления

· Увеличение сердечного выброса

· Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

1. в эндотелии сосудов,

2. в плодовой части плаценты,

3. в тканях плода,

4. в почках,

5. в амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

· Являются мощными агрегантами

· Вызывают длительный спазм сосудов

· Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

· Снижают микроциркуляцию

· Повышают артериальное давление

· Вызывают развитие гиперкоагуляции

· Повышают проницаемость сосудистой стенки

· Вызывают развитие венозного застоя

· Вызывают развитие отеков

· Повышают проницаемость канальцев почек

· Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

1. в тромбоцитах

2. в матке

3. в строме ворсин плаценты

4. в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

5. в поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов. Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.