Загрязнение восточного побережья Новой Земли и прилегающей акватории Карского моря (Россия) в результате захоронения радиоактивных отходов

Высокие концентрации кадмия, ртути, железа, цинка, свинца, ДДТ, ПХБ в местных популяциях птиц промышленных районов Силезии (Польша). Низкая популяционная продуктивность по сравнению с другими районами Европы из-за эмбриотоксичности данных экотоксикантов (утончение скорлупы яиц).

Загрязнение мазутом вод Дулева ручья, впадающего в р.Клязьму (г.Королев, Московская обл.), и почвы прилегающей к ручью территории в январе 2008 г. Пострадали дикие водоплавающие птицы (гуси, утки), которые приняли темные пятна мазута на воде за не замерзшие воды и опустились на мазут.

Загрязнение прибрежной полосы р.Волги и ее воды при разливе нефтепродуктов из цистерны в результате железнодорожной аварии в Тверской области в июне 2005 г. В водной среде наблюдалась гибель рыбы и птиц; на лугах в прибрежной полосе - заболеваемость коров.

4.

3) “Смог” (сложное сочетание пылевых частиц, капель тумана, токсичных газов на локальном уровне). Смог вызывает у людей и животных удушье, приступы бронхиальной астмы, аллергические реакции даже со смертельным исходом, раздражение глаз; угнетает растения.

Различают:

v влажный и

v сухой смог.

А) Влажный смог («лондонского типа»). Основные компоненты, действующие как экотоксиканты - это сернистый газ SO2 в сочетании с аэрозолем серной кислоты. Д анная смесь является сильным раздражителем дыхательных путей. У людей и животных вызывает воспалительные процессы в слизистой оболочке бронхов и в гортани даже со смертельным исходом. Смог формируется в условиях влажных ветров в осенне-зимний сезон. В 1952 г. в Лондоне за несколько дней унес более 4 тыс. жизней; в 1948 в г. Донору (США, штат Пенсильвания) из 14 тыс. жителей города 4 тыс. заболело и 20 человек умерло (погибло много кошек, собак, канареек); в 1963 году в Нью-Йорке унес 400 человек. После такого смога в Анкаре (Турция, 1965 г.) за 10 последующих лет в 10 раз выросло число заболеваний раком легких и хроническим бронхитом.

Действие смога на растения:

v на клеточном уровне проявляется в уменьшении активности ферментов, нарушении реакций обмена, нарушении структуры и гибели клеток;

v на уровне отдельных органов – в побледнении листа (хлороз из-за потери хлорофилла) или некрозе (омертвление);

v на уровне организма и вида – в увеличении чувствительности к климатическим фактором и патогенной микрофлоре, подавлении роста, снижении продуктивности и качества урожая, гибели;

v н а уровне фитоценоза – в изменении видового состава за счет выпадения чувствительных видов (к сернистому газу SO2 очень чувствительны лишайники).

5. Б) Сухой смог («ультафиолетовый» или «лосанжеловского типа») возникает в результате воздействия ультрафиолетовой составляющей солнечного излучения на загрязняющие вещества в атмосфере.

Компонентами сухого смога являются:

- выбросы автотранспорта - оксид углерода СО (продукт неполного сгорания бензина), оксиды азота NO и NO₂, газообразные углеводороды (метан, этан, пропан и др.),

- а также другие токсичные вещества, образующиеся в химических реакциях в атмосфере с участием данных газов под действием УФ-излучения - озон О₃ (сверх обычной нормы), ПАН (пероксиацетилнитрат), альдегиды, кетоны и некоторые радикалы. Например, ПАН образуется в результате сложных химических реакций с участием углеводородов С_хН_у и оксидов азота, а альдегиды и кетоны образуются при окислении углеводородов озоном.

Смог наблюдается в городах с интенсивным автотранспортом и с теплым климатом в летние ясные дни (Лос-Анжелес, Токио, Афины, Мадрид).

Оксиды азота, озон, ПАН, альдегиды и кетоны называются фотохимическими загрязнителями воздуха, они являются экотоксикантами (очень токсичны и могут окислять вещества, которые не может окислять кислород воздуха).

6. Действие компонентов ультафиолетового смога на человека и животных:

ü монооксид азота NO и монооксид углерода СО связываются с гемоглобином крови и переводят его в метгемоглобин (заболевание метгемоглобинемия);

ü д иоксид азота NO₂ вызывает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (катар верхних дыхательных путей, бронхит, воспаление легких);

ü о зон в избыточных количествах вызывает усталость, резь в глазах, раздражение слизистых оболочек, накопление в легких за счет окислительных реакций токсичных веществ, в том числе канцерогенных.

Действие компонентов ультафиолетового смога на растения:

ü оксиды азота вызывают пожелтение листьев и игл в результате окисления хлорофилла;

ü озон и и ПАН ( сильные окислители) на молекулярном уровне оказывают влияние на метаболизм, рост и энергетические процессы в растениях, ингибируют ферментативные реакции. Например, озон изменяют структуру клеточных мембран, что приводит к появлению серебристой пятнистости листьев; окисляет пигменты и листья обесцвечиваются, а затем вянут и гибнут. На поверхности листьев появляются трещины, через которые могут прорастать грибные споры и разрушать листья. Это являются одной из причин гибели лесов.

7. Региональное загрязнение охватывает значительные территории и акватории, подверженные влиянию крупных промышленных районов с высокой численностью населения. Размеры территорий измеряются сотнями километров, воздействие на окружающую среду носит комплексный характер (влияние множества предприятий различных профилей, производящих отходы разного состава). Экотоксикологические последствия присутствия загрязнителей обнаруживается в пределах значительных территорий интенсивного хозяйственного пользования, но не охватывает всю планету. Наиболее часто проявляется хроническое действие экотоксикантов, длительное время поступающих в окружающую среду.

Примеры.

2) Высокие концентрации ПХБ, ПХДД/ПХДФ и ртути в местных популяциях птиц и рыбе в районе Великих озер (США и Канада). Птенцы при появлении на свет имеют большое число дефектов (тератогенез) по сравнению с птицами других территорий. Причина – птицы питаются рыбой (форель, окунь), обитающей в загрязненных озерах. Уровни содержания экотоксикантов в птицах близки к уровню содержания в их жертвах –рыбе.