Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии

Лекция № 16

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия).

Называется еще эссенциальная гипертензия.

Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией.

Виды симптоматических гипертензий:

1. Почечные гипертензии - поражение почек - хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии.

2. Эндокринные - болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника - избыток катехоламинов)

3. Нейрогенные - повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса.

4. Прочие - коарктация аорты и др. сосудов.

Этиология ГБ. Факторы риска -

Многофакторное заболевание - сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни.

Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ.

Патогенез

1. т. Мясникова - снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров ® сосудистый спазм ® повышение АД ® включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями.

2. Мембранная т. Постнова - начальный фактор в развитии ГБ - генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са⁺² и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам.

Точка приложения при ГБ - артерии и артериолы.

Стресс

¯

нарушение центральной регуляции АД I

I

¯ I Это так называемая

усиление активности симпатико-адрена- I

ловой системы I система быстрого

¯ I

гиперсекреция катехоламинов - за счет I реагирования

стойкого сосудистого спазма включает- I

ся ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) I

¯

усиление сердечного выброса - повышение систолического давления - доброкачественное течение

¯

выброс ренина ® ангиотензин II, стимуляция выработки альдостерона ® задержка Na и H₂O ® стойкое сужение сосудов и повышение АД.

Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления.

Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия).

Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала.

Начальные клинические проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест.

от доброкачественной - отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку.

При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД.

Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии:

1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.

Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях.

Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза

и появлению признаков сердечной недостаточности.

3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.

Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы

1. Сердечная форма - составляет сущность ИБС.

Медленно прогрессирующая форма - миокардиосклероз дифф.

Осложненная - о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников - что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани - строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока - прогнох плохой.

У стариков - более благоприятный прогноз, чаще мелкоочаговые, т.к. - развитое коллатеральное кровообращение за счет стенозирования при атеросклерозе.

2. Мозговая форма - медленнопрогрессирующая - атрофия вещества мозга - нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма.

Осложненная - как правило во время гипертонического криза - кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт).

3. Почечная форма - хронические изменения - при доброкачественном течении - артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон - атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются.

Почки изменяются - они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются - первично-сморщенная почка.

Такой процесс может привести к развитию ХПН, кроме того за счет этого процесса присоединяется почечный фактор - за счет артериолосклероза почка испытывает гипоксию, система ренин-ангиотензин активирована ® развивается стойкое повышение АД. Острые изменения - артериолонекроз (морфологич. выражение злокачественной гипертензии), инфаркты почек - за счет тромбоэмболии и тромбоза почечной артерии.Двусторонний кортикальный некроз почек - смертельное осложнение.

Причины смерти - при доброкачественном течении - сердечная недостаточность, инфаркты, мозговой инсульт.

Примерно 15% случаев у больных развивается злокачественная гипертензия и они умирают от о. почечной недостаточности. Небольшое число лиц старше 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности.