Патология печени
Функции печени:
1) Печень обеспечивает межуточный обмен белков, жиров, углеводов, участвует в обмене жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, участвует в обмене гормонов (тироксина, альдостерона), БАВ (серотонин и др.), поддерживает гомеостаз за счет поддержание уровня сахара в крови, белкового состава крови и т.д.;
2) Внешнесекреторная функция – желчеобразование;
3) Барьерная функция, ее механизмы:
- биохимическое обезвреживание токсинов путем ацетилирования, метилирования, окисления путем образования парных соединений;
- за счет купферовских клеток, которые являются стационарными макрофагами.
4) Печень регулирует распределение крови в организме, исполняя роль депо;
5) В печени образуется большинство белков плазмы и подавляющее большинство свертывающих и противосвертывающих факторов;
6) Экскреторная функция тесно связана с желчеобразованием. Выводятся холестерин, билирубин, тироксин и др.
Причины заболеваний печени:
1. Лекарственная терапия;
2. Химизация быта;
3. Нерациональное питание (избыток жиров и углеводов);
4. Употребление алкоголя;
5. Широкое использование переливания крови и ее препаратов, а также нарушение санитарного эпидемиологического в медицинских учреждениях. Все это ведет к распространению гепатита;
6. Развитие автодорожного транспорта, рост катастроф.
Все болезни печени делят на две группы:
- первичные;
- вторичные (симптоматические).
Первичные делят на:
- наследственные;
- приобретенные:
1. Это вирусы, бактерии, их токсины;
2. Гепатотоксические яды: соединения фосфора, ртути, свинца, грибные яды, гербициды, протравки;
3. Социальные вредности (алкоголь);
4. Лекарственные вредности (антибиотики, наркотики, анаболические стероиды андрогенного ряда);
5. Аллергические поражения печени (прием вакцин, сывороток);
6. Алиментарные (пищевые) причины – поступление жира в организм, повышенное содержание углеводов и витамина В1 (углеводы переходят в жир), дефицит белка, цистеина, холина, метионина, витамина Е;
7. Расстройство кровообращения в печени;
8. Расстройство желчевыделения (дискенезия, желчекаменная болезнь);
9. Гипоксия;
10. Травмы, опухоли.
1. Первичный некробиоз;
2. Вторичный цитолиз;
3. Внутриклеточный холестаз;
4. Аутоиммунные поражения печени.
Первичный некробиоз развивается под действием гепатотропных ядов: алкоголь, CCl4. Эти вещества вызывают активацию перекисного окисления липидов гепатоцитов и повышение их проницаемости. В результате из лизосом выходят протеолитические ферменты, которые разрушают гепатоцит и могут вызвать повреждение соседних клеток, способствуя прогрессированию процесса.
Вторичный цитолиз развивается при избыточном и длительном поступлении в организм ксенобиотиков, которые метаболизируются в печени. Ксенобиотики усиливают нагрузку на печень и активируют в ней процесс анаболизма. В результате усиливается синтез белка, липидов и атрофируются органеллы гепатоцитов, которые участвуют в катаболизме ксенобиотиков. Это приводит к адаптивной гепатомегалии, в результате которой снижается резерв адаптации и повышается активность печени. Если ксенобиотики продолжают поступать в организм, то наблюдается срыв адаптации. Ксенобиотики накапливаются в гепатоцитах, оказывая на них токсическое действие и вызывая гибель клеток на фоне анаболизма (вторичный цитолиз гепатоцитов).
Внутриклеточный холестаз развивается часто параллельно с вторичным цитолизом. Усиление анаболизма приводит к избытку холестерина в клетке и к уплотнению мембран. В результате нарушаются взаимосвязи клетки с внешней средой, нарушается поступление в клетку кислорода и питательных веществ, а из клетки нарушается выделение метаболитов, которые оказывают губительное действие на клетку и вызывают ее гибель. Это фолиевая и диоксифолиевая кислоты.
Бывает внутрипроточный холестаз на уровне желчных протоков.
Аутоиммунные поражения печени развиваются при гепатитах (гепатит В). Вирус проникает в ядро, встраивается в ДНК для размножения. Начинают синтезироваться новые белки – вирусные протеины (АГ). Сюда будут подходить Т-киллеры, N-киллеры (натуральные), которые уничтожают клетку. К вирусу вырабатываются антитела, которые имеют диагностическое значение.