ТИПОВЫЕ РЕАКЦИИ И ПАТОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ
1. НАРУШЕНИЯ РЕЦЕПТОРНОГО АППАРАТА: снижение (повышение) числа рецепторов, изменение их аффинитета, появление новых, нарушение обновления, нарушение передачи сигнала с рецепторов в клетку. Пример 1: семейная наследственная гиперхолестеринэмия (ранний атеросклероз и инфаркт) – следствие генетического дефекта рецепторов к ЛП(О)НП, что нарушает их нормальный метаболизм клетками (рецептор-зависимый пиноцитоз) и ведет к физической инфильтрации сосудистой стенки.
Пример 2: инсульт ведет к гипоксии и гипер компенсаторному повышению глутаминовых рецепторов мозга, это повышает цГМФ и увеличивает резистентность к АФК, а также повышает синтез NO и улучшает периферическое кровоснабжение; но одновременно повышается вход Са2+ в клетку что ведет к гиперактивации клетки и ее некробиозу, а избыток NO формирует токсические перекиси азота.
2. НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ ИОННЫХ НАСОСОВ: изменяет мембранный потенциал (ведет к набуханию клеток из-за нарушения транспортных систем ионов) и изменяет Са2+ -зависимые реакции.
|
|
Схема 1. Главные пути Са2+ в клетке:
СаАТФаза (Са-насос) Энергезированная МХ
Са2+/Na+ обменник МХ
Са2+/Н+ обменник
Инозитол-3фосфат- выход Са
Са2+ Са2+