Клеточных структур

ТИПОВЫЕ РЕАКЦИИ И ПАТОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ

1. НАРУШЕНИЯ РЕЦЕПТОРНОГО АППАРАТА: снижение (повышение) числа рецепторов, изменение их аффинитета, появление новых, нарушение обновления, нарушение передачи сигнала с рецепторов в клетку. Пример 1: семейная наследственная гиперхолестеринэмия (ранний атеросклероз и инфаркт) – следствие генетического дефекта рецепторов к ЛП(О)НП, что нарушает их нормальный метаболизм клетками (рецептор-зависимый пиноцитоз) и ведет к физической инфильтрации сосудистой стенки.

Пример 2: инсульт ведет к гипоксии и гипер компенсаторному повышению глутаминовых рецепторов мозга, это повышает цГМФ и увеличивает резистентность к АФК, а также повышает синтез NO и улучшает периферическое кровоснабжение; но одновременно повышается вход Са2+ в клетку что ведет к гиперактивации клетки и ее некробиозу, а избыток NO формирует токсические перекиси азота.

2. НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ ИОННЫХ НАСОСОВ: изменяет мембранный потенциал (ведет к набуханию клеток из-за нарушения транспортных систем ионов) и изменяет Са2+ -зависимые реакции.

Схема 1. Главные пути Са2+ в клетке:

       
 
   
 


СаАТФаза (Са-насос) Энергезированная МХ

Са2+/Na+ обменник МХ

Са2++ обменник

Инозитол-3фосфат- выход Са

Са2+ Са2+


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: