2021-12-25
230
КОСТРОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ
АКАДЕМИЯ
Кафедра внутренних незаразных болезней
ПО ВНУТРЕННИМ НЕЗАРАЗНЫМ БОЛЕЗНЯМ ЖИВОТНЫХ
НА ТЕМУ: «Этиология, диагностика, лечение и профилактика кетоза у коров на МТК ООО «Красный маяк» деревни Василево Ростовского района Ярославской области»
Принята_____________
____________________
Оценка______________
_____________________
Куратор: студент(ка)
заочного обучения
специальность ветеринария
Сагайда Е.Н.
Руководитель:
Д.б.н., профессор Кочуева Н.А.
КОСТРОМА - 2013
СОДЕРЖАНИЕ
Введение 3
1. Обзор литературы 4 -10
2. Общая характеристика хозяйства 11
3. История болезни 12 - 38
4. Течение и прогноз 38
5. Лечение 38- 40
6. Эпикриз 40
7. Выводы и предложения 41
8. Список использованной литературы 42 - 43
Приложения 44
ВВЕДЕНИЕ
Во всех странах с интенсивным молочным скотоводством большой преградой на пути увеличения продуктивности животных являются болезни обмена веществ, причиняющие хозяйствам большие экономические потери. При нарушении обмена веществ, которые вызывают необычные, а иногда и экспериментальные условия кормления и содержания животных, понижается резистентность, изменяются функции важных органов и систем, а также жизнедеятельности всего организма. Вследствие этого снижается молочная продуктивность, изменяется качество мышечной ткани, нарушается воспроизводительная способность (Улько, 2005).
Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3 – 4 лет, снижение продуктивности до 30 – 50 %, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство (Баталов О.В.,2008).
Проблема кетоза в России является чрезвычайно актуальной, поскольку в последние годы наметилась позитивная тенденция улучшения генетического потенциала коров молочного направления продуктивности. Результатом этой работы является создание во многих хозяйствах высокопродуктивных стад черно – пестрой голштинской породы (Душкин 2010).
В связи с этим особое значение приобретает углубленное изучение ветеринарными специалистами причин и условий возникновения, а также механизмов развития, клинических признаков и нарушения профиля обмена веществ у высокопродуктивных животных, а также профилактики и лечения.
Поэтому важной целью этой курсовой я считаю, полное и доскональное изучение проблемы кетоза в стаде молочно – товарного комплекса ООО «Красный маяк», а также разработке и введения новых методов лечения и профилактики этого заболевания.
1. Основная задача своевременное выявление, лечение и профилактика кетоза.
2. Разработка и введение новых методов лечения и профилактики этого заболевания.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Хроническая пуэрперальная дистрофия печени, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, молочная лихорадка, хронический желудочно-кишечный катар после отела, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация, или кетоз молочных коров - заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно – жирового, белкового, энергетического и минерального обмена, сопровождаемое накоплением в организме кетоновых тел (бета - оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями, в печени, сердце, почках, яичниках, щитовидной и околощитовидной железах, гипофиз надпочечной системы.[9]
Причины. В период наивысшей лактации с молоком выделяется большое количество глюкозы. Это сказывается на углеводном балансе организма, особенно на глюконеогенезе. Если с кормом не вводить в организм достаточное количество легкоусвояемых углеводов, из которых с помощью пропионовой кислоты оксалацетата синтезируется глюкоза, могут расщепляться аутогенные жиры. А это, в свою очередь, влечет за собой повышенное образование кетоновых тел, выделяющихся затем с мочой, молоком и выдыхаемым воздухом (ацетонурия). Избыточное количество кетоновых тел образуется также при скармливании животным, так называемого кетогенного корма (испорченного некачественного силоса, содержащего в большом количестве масляную кислоту, богатого жиром, экстрагированного шрота) или корма, содержащего слишком много белка и мало сырой клетчатки (неправильно составленный рацион). Если вследствие указанных причин при отсутствии других нарушений развивается кетоз, говорят о первичном кетозе. Но нередко он проявляется как следствие других патологий (послеродовые нарушения, мастит, гепатит, травматический ретикулоперитонит и другие расстройства пищеварения), вызывающих нарушение углеводного обмена или сопровождающихся отсутствием аппетита, что, в свою очередь, приводит к недостаточному приему корма. В таких случаях речь идет о вторичном кетозе. [11,12]
Симптомы. Начальный признак – расстройство пищеварения различной степени тяжести. Одновременно наблюдаются снижение молокоотдачи и частичное изменение качества молока (свертывание при кипячении, прокислый вкус, сливкоподобная консистенция). В начале заболевания может повыситься температура, в дальнейшем она сохраняется в пределах нормы. При последующем явлении развиваются явления интоксикации, осложненные нервными проявлениями, напоминающими бешенство (прекращение жвачки, обильное слюнотечение, облизывание и поедание несъедобных предметов состояние крайнего возбуждения). Наблюдаются также парезы задней части туловища, прогибание вперед путового сустава и шаткость походки. Выдыхаемый воздух, моча и молоко приобретают сладковатый запах свежих фруктов. Чаще всего отмечаются единичные случаи заболевания кетозом. При скармливании же кетогенного корма заболевают несколько животных одновременно.[12]
Патогенез. При нарушении функции рубца в его содержимом повышается общий уровень летучих жирных кислот, а также изменяется их соотношение: увеличивается концентрация масляной кислоты в 2 раза и более, значительно (на 30% и более) уменьшается количество уксусной кислоты и снижается рН рубцового содержимого. Клинически это регистрируется уменьшением частоты сокращения рубца и сетки, нарушением жвачки, а в тяжелых случаях она полностью прекращается. Значительное напряжение обмена веществ, связанное с высоким образованием молока, еще более усиливается, а затем нарушается в условиях несоответствия уровня и качества кормления коров уровню их продуктивности. Необходимая потребность организма в глюкозе не обеспечивается из-за несоответствующего кормления, нарушенных процессов пищеварения и высокой отдачи ее с молоком. Это приводит к нарушению синтеза пропионовой кислоты - предшественника глюкозы, что обуславливает значительное истощение ее запасов и дефицит гликогена. Коровы выделяют с молоком много молочного сахара, следовательно, на его образование должно затрачиваться значительное количество углеводов (на 1л молока необходимо 45 г глюкозы), что усиливает дефицит их в организме. В связи с этим увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами.
Механизмы образования кетоновых тел в организме довольно хорошо изучены. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирых кислот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточного продукта образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях не в виде свободной молекулы (СН3СООН), а в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное – ацетил-КоА (КоА-СОСН3). Активированная уксусная кислота в норме не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнешему окислению цикле трикарбоновых кислот. Начальной реакцией в цикле Кребса является реакция конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК) с образованием лимонной кислоты и дальнейшем окислении в цикле Кребса. Реакции трикарбонового цикла протекают нормально при условии равновесия образования ацетил-КоА и ЩУК. Часто реакция окисления ацетил-КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При торможении этой реакции ацетил-КоА, как очень активное соединение начинает конденсироваться [7,9]. Для синтеза кетоновых тел используется три молекулы ацетил-КоА. При конденсации двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА; затем добавление третьей молекулы приводит к образованию b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА (ОМГ-КоА). При этих реакциях освобождается две молекулы HS-КоА. Полученная молекула b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА под действием лиазы распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА. Все указанные реакции протекают в матриксе митохондрий гепатоцитов.
В цитоплазме клеток ацетоуксусная кислота при участии НАД-зависимой дегидрогеназы (НАДФ*Н2) может восстанавливаться до b-гидроксимасляной кислоты или спонтанно декарбоксилироваться с образованием ацетона (диметилкетона) [5].
Таким образом, при торможении реакции конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Так как в нормальных условиях образование ацетил-КоА немного превышает его утилизацию, кетоновые тела постоянно в небольшом количестве находятся в организме животного (для жвачных животных до 6 мг%).
Значительно повышается глюконеогенез - образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерина) и белка (аминокислоты). Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый, т.е. недостаток энергии рациона покрывается за счет запасов пластических веществ организма. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жирных кислот (в основном, свободных неэтерифицированных жирных кислот - НЭЖК), мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Так как запасы жира и углеводов в организме неадекватны, уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот в связи с этим понижается или препятствуется. Свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат иточником образования кетоновых тел. Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем животные средней упитанности. В связи с тем, что превращение жирных кислот происходит главным образом в печени, усиленный липолиз усугубляет начавшийся во время ожирения процесс жировой инфильтрации печени, нарушается ее функция [7].
С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене, нарушатся синтез гликогена, в связи счем значительно увеличивается поступление в этот орган высших жирных кислот, усиливается процесс глюконеогенеза, возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел, т.е. образуется порочный круг [9,11].
При увеличении концентрации кетоновых тел в крови закономерно растет содержание их во всех секретах и экскретах организма, и, в том числе в молоке и в моче (т.е. гиперкетонемия всегда сопровождается гиперкетонурией, лактокетозом и т.д.). Повышенное образование масляной и капроновой кислот в рубце обуславливает увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче [5].
При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.
Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую в печени и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию клеток (ганглиозных) головного мозга.
Увеличение содержания органических кислот (бета-оксимасляной, ацетоуксусной, высших кислот и др.) в организме коров, больных кетозом, приводит к развитию метаболического ацидоза (кетоацидоза) у части животных (кетоновые тела, являясь кислотами, приводят к истощению буферных систем организма вплоть до смещения рН в кислую сторону), у остальных – компенсаторные механизмы поддерживают кислотно-основной балланс в пределах нормы [2,5]. Наиболее мощная система компенсации метаболического ацидоза – почки. У коров, больных кетозом, органические кислоты выводятся в виде солей натрия, калия, фосфора, магния, что ведет к снижению их уровня в крови, что, в свою очередь, вызывает мобилизацию минеральных элементов из костей, развитие вторичной остеодистрофии и нарушение кислотно-основного баланса в организме вследствие потери катионов [5]. Печень также принимает участие в поддержании стабильности кислотно-основного баланса путем синтеза белков (сильных буферных систем плазмы крови) и расщепления и выделения кислых компонентов с желчью. Поэтому процесс компенсации метаболического ацидоза при развитии патологии печени при кетозе является менее интенсивным [2].
Вследствие нарушений метаболизма при кетозе повышается уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях. Таким образом, нарушение обменных процессов в организме больных кетозом животных отображается и на системе антиоксидантной защиты, что приводит к изменениям антиоксидантного статуса организма, причиняя возникновение оксидативного стресса, характеризующегося снижением активности глутадионпероксидазы и повышением концентрации малонового альдегида в сыворотке крови [11,12].
Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечниковое истощение.
Кетоновые тела, выделяемые больными животными, проникают через плаценту и нарушают нормальное развитие плода. Также установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят [4,11].
При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии, в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейро-эндокринная система (гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников, щитовидная и паращитовидная железы), сердце, печень и другие органы, в них возникают дистрофические изменения [7]. Вследствие чего создаются предпосылки для развития вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров (снижение секреции тирокальцитонина, паратгормона, снижение синтеза активных метаболитов витамина D в печени и почках, снижение синтеза цитрата в ЦТК). Существуют данные, по которым каждый четвертый случай заболевания коров кетозом осложняется данной патологией.
Диагноз. Предварительный диагноз ставится на основе клинических проявлений и специфического запаха кетоновых тел. Он подтверждается после обнаружения кетоновых тел в моче или крови и молоке. На практике для исследования проб применяют специальные таблетки (реагност) или порошок. Несколько капель свежей мочи или молока наносятся на таблетку или порошок (на кончике ножа). В положительном случае в течение минуты появляется красное (до фиолетового) окрашивание. В моче реакция наблюдается уже при легких проявлениях заболевания. Поэтому результат считается положительным лишь при сильном фиолетовом окрашивании или наличии цветной реакции в моче при ее разведении водой в ее соотношении 1:10.
В клинической лаборатории применяют пробу Легаля или пробу Ротеры (по Россу) с мочой или молоком, определяют содержание ацетоновых тел в сыворотке крови (> 5 мг % - слабоположительная реакция, > 10 мг % - резко положительная реакция) и содержание глюкозы в крови с помощью ферментного теста или о – толуидиновой пробы (при кетозе в основном < 30 мг %).
В каждом случае нужно предполагать наличие других патологий (вторичный кетоз).[7,9]
Так же существует и экспресс – тесты при помощи тест - полосок, используемых при измерении сахара в крови у людей больных диабетом и простого глюкометра. Тест – полоска вставляется в глюкометр, на отверстие в ней наносится капля крови животного проверяемого на кетоз, через 10 секунд аппарат выдает результат. О наличии заболевания кетозом животного следуют показатели выше единицы, при этом учитывается и число один.
При дифференциальной диагностике следует в первую очередь исключить травматический ретикулоперитонит, а так как нередко первичный кетоз диагностируют как наличие инородного тела. По некоторым симптомам кетоз сходен и с другими заболеваниями. Например, стадия возбуждения, наблюдаемая при нервной форме кетоза, бывает и при бешенстве. Но при бешенстве нет кетонемии, кетонурии, гипогликемии - основных признаков кетоза. Состояния сопора и комы, возникающие в отдельных случаях при кетозе, присущи и родильному парезу. Однако вдувание воздуха в вымя при родильном парезе улучшает общее состояние животного, тогда как при кетозе эта процедура не дает никакого эффекта. Гастрические расстройства, отмечаемые при первичных кетозах, характерны также для заболеваний преджелудков (травматический ретикулит, ретикулоперитонит, атония преджелудков, тимпания рубца). На фоне этих заболеваний могут развиваться признаки кетоза как вторичный, следственный фактор. В этих случаях концентрация сахара в крови или не снижается, или снижается незначительно, а кетонемия не достигает уровня, наблюдаемого при первичном кетозе.[7,9]
Терапия. Лечение направлено на стимулирование глюконеогенеза, распад кетоновых тел и активирование моторики рубца. В легких случаях достаточно внутривенного введения глюкозы (200 г на 1000 мл воды) и введение с помощью носоглоточного зонда пропионата натрия (урзопрон, 500 мл), 1 – 2 раза в день, вплоть до выздоровления. При тяжелой форме заболевания рекомендуется дополнительно внутримышечное введение 100 мг преднизолона (дельтакортрил 10 мл или преднизолон в форме кристаллической суспензии «Иенафарм») вместе с антибиотиками (профилактика инфекций). Это лечение повторяют при необходимости на 2- 3 день. Кроме того, можно назначить глюкопластические соединения орально и диетическое кормление. Рекомендуется: пропиленгликоль (урзокетин, 250 г/сут), пропионат натрия (осимол, 150 г/сут или урзопрон, 300 – 500 мл/сут), лактат аммония (200 г/сут), хлоралгидрат (15 – 25 г/ сут, орально или внутривенно). Кроме того, можно скармливать свекловичный жом, пареный картофель, ошпаренные кипятком отруби (2 – 3 кг/сут), но только при сохранении функции рубца. При поражении печени дополнительно показана щадящая терапия, в этом случае противопоказан хлоралгидрат. При вторичном кетозе в первую очередь следует, прежде всего, лечить первичное заболевание.[9,12]
Профилактика. Надежная профилактика кетоза заключается в правильном кормлении. При этом имеют значение следующие факторы:
- состав рациона корма должен соответствовать рациону для жвачных животных;
- количество корма должно соответствовать продуктивности животного (ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС!)
- качество корма должно быть хорошим;
- нельзя изменять рацион за несколько дней до отела или же сразу после него.
В неблагополучных хозяйствах (особенно на предприятиях промышленного типа) животных следует подвергать исследованию на наличие субклинического кетоза. Последний характеризуется незначительными нарушениями углеводного обмена, повышенным содержанием кетоновых тел в крови при отсутствии клинических проявлений.[2,3]
2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХОЗЯЙСТВА
Хозяйство ООО «Красный маяк» расположено в деревне Василево Ростовского района Ярославской области, от районного центра удален на 20 км, от областного центра на 62 км. Огорожен по периметру бетонным забором. На въездах и выездах оснащен дезбарьерами.
Комплекс ООО «Красный маяк» специализируется на производстве молока. Имеется беспривязное содержание и привязь. Беспривязное содержание рассчитано на 300 голов дойного стада, привязь на 200 голов дойного стада. На беспривязном содержания животные формируются по группам на основе данных о лактации и статусе разведения, затем их переводят в секции. Секции подразделяются на 5 секция: новотельные коровы дней после отела от 5- до 30 дней лактации; 4 секция первотелки от 30 – 100 дней лактации; 1 секция: коровы от 30 до 100 дней лактации; 2 секция коровы и первотелки от 100 до 200 дней лактации; 3 секция коровы и первотелки от 200 и выше дней лактации; 6 секция от 300 дней лактации стельные коровы перед запуском. Хозяйство имеет статус племенного по Ярославской породе, также занимается выращиванием телок голштино - фризской, помесной и ярославской пород.
В летнее время животные на пастбище не выгоняются, для привязи предусмотрен загон, где у них совершается моцион в течение 1,5 часов. Загон оснащен поилками, и навесом, где животные могут отдохнуть в тени. На выходе с фермы в загон стоит ванна с лечебными растворами для копыт.
Корма заготавливаются на целый год. Заготавливаемые корма представлены: силосом, зерносеннажом, кукурузой. В летнее время в рационе используется зеленая свежескошенная трава.
Также в большую часть рациона входят концентрированные корма из зерна, производимого в ООО «Красный маяк», что приводит к таким заболеваниям обмена веществ как кетоз.
3. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
152123 Ярославская обл.,
Ростовский район, д. Василево
МТК ООО «Красный маяк»
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 1
Начата 23 июня 2013г., окончена 7 июля 2013г.
1. Вид животного КРС, пол корова, возраст 3года 10 месяцев
Масть и приметы окрас черно - пестрый, пятно в виде звездочки на морде.
Кличка и номер бирки Энс № 51012
2. Название фермы (отделения), хозяйства, ф.и.о. владельца животного (адрес) МТК ООО «Красный маяк» комплекс Василево № 1.
3. Дата поступления животного на стационарное лечение 23 июня 2013г.
4. Диагноз: первоначальный первичный кетоз
последующий первичный кетоз
дата 23.06.13г.
5. Анамнез vitae: животное пришло со второй половины сухостоя на отел с баллом упитанности 5 (поясничные позвонки: позвоночник покрыт слоем жира; поперечные отростки: край почти не виден, покрыт прослойкой жира; задняя часть тела: седалищные кости полностью покрыты жировой прослойкой, полость заполнена жировыми валиками). На время отела была переведена в родильный бокс, теленок родился здоровым без родовспоможения, послед отошел полностью через 4 часа. Акт приема корма не был нарушен, животное выглядело бодрым к еде и воде подходило с охотой. Через пять дней корова была переведена в секцию новотельных животных.
Анамнез morbi: животное поступило с симптомами заболевания через две недели после отела 23 июня 2013 года. Наблюдалось снижение продуктивности, отсутствие аппетита, к воде подходило неохотно, большее время проводило в лежачем состоянии, при выгонке на дойку наблюдалась шаткость походки. Хозяйство благополучно по инфекционным и инвазионным заболевания, маточное поголовье исследовалось на лейкоз, бруцеллез 16.05.13, по результатам экспертиз № 516, 517 – отрицательный.
6. Данные объективного исследования при поступлении животного:
Температура 37,50 С
Пульс 88 в 1 минуту
Дыхание 12 в минуту
Габитус телосложение сильное, положение тела в пространстве вынужденно стоячее, ходячее при перегонке его на дойку, темперамант: флегматичный, конституция рыхлая.
Упитанность ниже средней
Состояние наружных покровов матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, цвет кожи темно - грифельный, эластичность понижена.
Состояние слизистых оболочек желтушность конъюнктивы глаз, нос бледно – розовый; влажность: умеренно влажные, целостность не нарушена.
Состояние лимфоузлов:
подчелюстные: твердые, температура не повышена, подвижны; предлопаточные: твердые, температура не повышена, подвижны; коленной складки: твердые, температура не повышена, нподвижные; надвыменные: твердые, температура не повышена, подвижные.
Состояние органов кровообращения пульс учащен, тоны сердца ослаблены, наблюдается тахикардия, аритмия. Венный пульс положительный.
Состояние органов дыхания тип дыхания брюшной, по силе дыхания умеренное, симметричное. При выдыхание присутствует запах ацетона.
Состояние органов пищеварения прием корма и воды: аппетит отсутствует, прием воды осуществляется редко, жвачка отсутствует; полость рта и глотки: целостность не нарушена, слизистая оболочка ротовой полости имеет желтушный оттенок, при пальпации глотки болезненность отсутствует, пищевод при пальпации безболезненный, состояние живота: левая голодная ямка запавшая, брюшная стенка напряжена, при пальпации область печеночного притупления болезненная, при аускультации наблюдаем отсутствие перистальтики кишечника, рубца, книжки, желудка. Исследование рубца: при пальпации болезненность отсутствует, при глубокой пальпации в области левой голодной ямки наблюдается отсутствие сокращений рубца, а при аускультации отсутствие перистальтических шумов. При исследовании книжки и сетки при помощи пальпации болезненность выявлена не была, при реакции надавливания на холку животное не отреагировало. Исследование кишечника: при пальпации безболезненный, при аускультации шумы перистальтики отсутствуют.
Печень: область печеночного притупления при пальпации болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберье отмечается тимпанический звук.
Акт дефекации отсутствует.
Состояние мочевыделительной системы мочеиспускание редкое, при пальпаци ректальным исследованием почек: почки имеют упругую консистенцию, овально – округлой формы, при перкуссии тупой звук, болезненность отсутствует; мочевой пузырь не наполнен.На ружные половые органы без повреждений, имеют желтушный оттенок. Вымя при пальпации безболезненное, дряблое.
Состояние нервной системы состояние черепа при осмотре деформации не обнаружено, при пальпации болезненность отсутствует, при перкуссии болезненность отсутствует. При осмотре позвоночника искривления или других деформации обнаружено не было, при пальпации болезненность отсутствует. Состояние угнетенное. Органы чувств: зрение зрачок реагирует на свет, конъюнктива глаз без видимых повреждений.
Состояние органов движения наблюдается понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений (атаксия). Рефлексы все сохранены.
7. Результаты специальных и лабораторных исследований при исследовании крови были обнаружены кетоновые тела. Другие лабораторные исследования не проводились.
