Первичный туберкулезный комплекс

Определение: Первичный туберкулезный комплекс – локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется наличием трех компонентов: воспалительными изменениями в легочной ткани (первичный аффект), увеличением регионарных внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденит), связанными между собой «дорожкой» (лимфатические сосуды) – лимфангитом. Эта форма возникает в период виража туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования, встречается чаще у детей и подростков. Удельный вес первичного туберкулезного комплекса у них составляет 12-16%. У взрослых первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто в возрасте 18-25 лет (удельный вес не превышает 1% среди всех локальных форм).

Патоморфологические изменения. По мнению многих исследователей, первичный аффект возникает в месте внедрения возбудителя и формируется чаще в правом легком во 2, 3, 4, 5 сегментах под плеврой в виде очага казеозного бронхиолита или альвеолита. Вокруг очага казеозного некроза появляется слой специфической грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Первичный аффект обычно окружен широкой зоной неспецифического перифокального воспаления. В лимфатических сосудах, по которым осуществляется отток лимфы от первичного аффекта к корню легкого, обнаруживаются воспалительные изменения – туберкулезный лимфангит. Регионарные лимфатические узлы корня легкого увеличены. Некоторые из них замещены массами казеозного некроза, другие содержат лишь отдельные очаги некроза и туберкулезной гранулемы. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса могут наблюдаться изменения, как в первичном аффекте, так и в регионарных лимфоузлах.

Если прогрессирует первичный аффект, то в нем нарастают экссудативные казеозно-некротические изменения. При расплавлении казеозных масс в первичном аффекте может наступить их прорыв в просвет прилежащих бронхов и образуется первичная каверна. В дальнейшем распространение туберкулезного процесса пойдет по бронхам, а это приведет к бронхогенной диссеминации с образованием ацинозных или ацинозно-лобулярных очагов. В настоящее время такие прогрессирующие формы встречаются редко, чаще наблюдается отграничение первичного очага, рассасывание перифокального воспаления, позже по периферии аффекта образуется фиброзная капсула. В дальнейшем массы казеозного некроза уплотняются, в них откладываются соли кальция, возникает обызвествленный очаг (очаг Гона). Одновременно воспаление в лимфатических сосудах стихает, в них развиваются фиброзные изменения. Аналогичные процессы происходят и в очагах бронхогенного отсева, если таковые имели место.

Прогрессирование может происходить и в лимфатических узлах, что отмечается чаще, чем в первичном аффекте. Очаги казеозного некроза в лимфатическом узле увеличиваются, в процесс вовлекаются соседние лимфатические узлы, которые, сливаясь, образуют крупный конгломерат. Воспалительные изменения переходят на капсулу узла, средостение, стенку прилежащих бронхов. Очаги казеозного некроза могут разрушить капсулу лимфатического узла и прорываются в просвет бронха – образуются бронхиальные свищи, появляются очаги бронхогенной диссеминации. Заживление туберкулезных очагов в лимфатических узлах так же происходит с отложением солей кальция, развитием фиброзных изменений, что может привести к пневмосклерозу, образованию бронхоэктазов. Заживление бронхиальных свищей приводит к значительной деформации бронхиального дерева. В первичном аффекте заживление обычно наступает раньше и значительно полнее, чем в лимфатических узлах.

Клиническая картина зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза.

Большей частью клиническая картина малосимптомна (небольшая слабость, потливость, иногда субфебрилитет). При распространенном воспалении болезнь протекает по типу пневмонии, беспокоит кашель, высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита. Над участком поражения определяется укорочение легочного звука, дыхание ослаблено, могут прослушиваться хрипы. Пальпируются до 7-10 групп периферических лимфатических узлов мягко эластической консистенции. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, нежный систолический шум на верхушке, снижение артериального давления. Может пальпироваться увеличенная печень, что объясняется интоксикацией.

В гемограмме выявляется повышенная СОЭ до 20-30 мм/час., лейкоцитоз до 9·10⁹/л – 12·10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерным признаком является лимфопения.

У детей первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской повторных респираторных заболеваний (бронхитов), у подростков и взрослых – под маской пневмонии, бронхиальной астмы. При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса очень редко обнаруживаются МБТ в промывных водах бронхов или желудка. Мокроты, как правило, не бывает. Туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические.

В диагностике основную роль играют рентгенологические методы исследования. Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса характеризуется 3-4 признаками:

- появлением (чаще во 2-5 сегментах) очага (фокуса) средней интенсивности однородной структуры, расположенного в кортикальной зоне;

- расширением и уплотнением корня легкого на этой же стороне за счет увеличенных регионарных лимфатических узлов;

- наличием связующей «дорожки» между очагом в легком и корнем легкого, обусловленной инфильтрацией легочной ткани вокруг сосудов, бронхов;

- довольно часто отмечается реакция со стороны плевры в виде ее утолщения или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага.

Такие изменения характерны для начальной (рентгенологически - «пневмонической») стадии. Тогда ставится диагноз: первичный туберкулезный комплекс 4-5 сегментов правого легкого в фазе инфильтрации (распада, обсеменения – при осложненном течении).

При угасании воспалительных изменений, их рассасывании, появляется биполярность (синдром Редекера), затем на месте первичного аффекта формируются очаги, которые через 10-12 месяцев уплотняются и кальцинируются, образуя очаг Гона или несколько крошковидных кальцинатов. В регионарных лимфатических узлах через 1,5-2 года, а иногда и позднее, образуются кальцинаты. Таким образом, сформировались изменения, которые сохраняются пожизненно после перенесенного первичного туберкулезного комплекса.

Следовательно, рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса проходит несколько стадий:

- пневмоническую;

- стадию организации и уплотнения и появления симптома «биполярности» (когда четко определяются очаг в легком и железистый компонент);

- кальцинации (петрификации).

Но может произойти и рассасывание первичного аффекта, иногда образуется небольшой рубец. Изредка на месте легочного аффекта формируется крупный кальцинат (более 1 см в диаметре) – так называемая первичная туберкулема.

Течение первичного туберкулезного комплекса принято делить на неосложненное и осложненное. При неосложненном течении первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской «малой болезни»: симптоматика выражена слабо, а через 2-3 месяца наступает улучшение общего состояния, нормализуется температура, исчезают симптомы интоксикации, к этому времени и рентгенологически отмечается рассасывание воспалительных изменений, появляется биполярность, затем постепенно формируются кальцинаты. Таким образом, отмечается последовательная смена фаз: инфильтрации, рассасывания, уплотнения, кальцинации.

У ослабленных людей при несвоевременном выявлении первичный туберкулезный комплекс принимает осложненное течение.

Из осложнений следует отметить:

- плевриты (костальные, междолевые);

- лимфогематогенные диссеминации с образованием туберкулезных очагов в легких, в других органах и системах, возможна генерализация процесса – милиарный туберкулез, менингиты;

- распад легочной ткани с образованием первичной каверны;

- прорыв казеозных масс из лимфатических узлов в просвет бронха с образованием бронхиальных свищей, изредка при обтурации бронха - ателектаз;

- более часто при первичном туберкулезном комплексе наблюдаются поражение слизистой бронха – туберкулезный эндобронхит, при бронхоскопии у 1/3 больных с осложненным течением обнаруживают туберкулез бронхов. Осложненный первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто.

При проведении дифференциальной диагностики с другими легочными заболеваниями необходимо учитывать следующие признаки:

- наличие контакта с бактериовыделителем;

- выявление виража туберкулиновой пробы у детей и подростков. У взрослых больных нередко выявляется гиперергическая туберкулиновая проба;

- наличие лимфополиаденита;

- очень скудные физикальные данные при обследовании легких;

- обнаружение МБТ в промывных водах бронхов, желудка, мокроте, мазках из бронхов;

- особенность рентгенологических изменений – наличие трех компонентов и медленная динамика их в процессе лечения. Чтобы четче увидеть пораженные внутригрудные лимфатические узлы – показана томограмма через корень легкого;

- отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии;

- показана бронхоскопия, при которой можно обнаружить локальный эндобронхит.

Лечение первичного туберкулезного комплекса длительное, назначают изониазид, рифампицин, стрептомицин по схеме. Отдаленный прогноз – благоприятный.