Патогенез. Туберкулезная интоксикация

Туберкулезная интоксикация

Возникает в результате первичного инфицирования организма в детском или подростковом возрасте.

При ослабленных механизмах естественной резистентности, микобактерии туберкулеза, попадая в организм, распространяются по лимфатическим путям, поступают во внутригрудные лимфоузлы, оттуда через грудной проток - в кровь и распространяются, оседая в органах и тканях, но преимущественно в лимфатической системе. Их жизнедеятельность сопровождается выделением токсических продуктов, которые обуславливают интоксикационный синдром.

Клиника.

Интоксикационный синдром:

ребёнок становится вялым, раздражительным, капризным,
нарушается сон и аппетит,
возникает дефицит массы тела,
температура становится субфебрильной, непостоянной,
отмечается бледность кожных покровов,
тахикардия, приглушение тонов сердца.

При объективном исследовании определяется гиперплазия нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит):

· шейных,

· надключичных,

· подмышечных,

· паховых.

Они плотные, подвижные и безболезненные.

Диагностика.

1.Возникновение виража туберкулиновой реакции, она может быть и гиперергической.

2. В крови отмечается лимфоцитоз, небольшое или умеренное повышение СОЭ.

3.В анамнезе отмечается контакт с больными туберкулезом.

Лечение. При назначении противотуберкулезной терапии состояние и самочувствие ребенка быстро улучшается. Симптомы интоксикации ликвидируются. Лечить надо двумя противотуберкулезными препаратами от 4 до 6 месяцев.

Если своевременно не начать лечение, симптомы интоксикации усиливаются, она переходит в хроническую интоксикацию, причем развивается более выраженные туберкулезные изменения преимущественно в лимфатических узлах.

Для туберкулезной этиологии интоксикационного синдрома характерно:

-наличие на фоне указанной симптоматики гиперплазии шейных, надключичных, подмышечных лимфоузлов;

- виража туберкулиновой реакции;

- подтверждение диагноза клинической эффективностью противотуберкулезной терапии.

Первичный туберкулезный комплекс

ПТК состоит:

· из легочного очага специфической туберкулезной пневмонии,

· лимфангита,

· лимфаденита.

Рис 1 Первичный туберкулезный комплекс

Эти три элемента и образуют первичный туберкулезный комплекс. В легочную ткань МВТ попадают чаще лимфогенным путем из лимфоузлов или по бронхам, или же

непосредственно при аэрогенном инфицировании.

Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями:

очаг 2-3 см в диаметре в легких,
небольшое увеличение внутригрудных лимфоузлов,
слабовыраженный лимфангит.

Клиническая картина.

В большинстве случаев начало заболевания постепенное.

Обнаруживаются описанные выше симптомы специфической интоксикации.
Умеренный кашель, сухой или с небольшим выделением мокроты.
При объективном исследовании чаще всего отклонений не выявляется.
Со стороны анализа крови - небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Микобактерии туберкулеза обнаруживают редко.
Туберкулиновые пробы положительные, относительно часто - гиперергические, может обнаруживаться вираж туберкулиновой реакции.
Рентгенологически выявляется затемнение в легочной ткани, связанное с тенью корня легкого (пневмоническая стадия). В дальнейшем происходит частичное рассасывание воспаления и можно видеть тень в легком, дорожку к корню и увеличенные регионарные лимфатические узлы, (стадия биполярности). При правильном лечение рассасывание продолжается, очаг в легком уплотняется (стадия уплотнения), обызвествляется и образуется петрификат, называемый очагом Гона. Обызвествление наступает и в регионарных лимфоузлах.

Лечение проводится в стационарных и санаторных условиях, длительно.

Туберкулез внутригрудных лимфатических уз лов (бронхоаденит) - наиболее частая локальная форма первичного туберкулеза. Поражается обычно несколько групп внутригрудных лимфатических узлов, но чаще бронхопульмональные. В зависимости от размеров увеличенных лимфоузлов и выраженности восполительной реакции вокруг них, различают несколько форм отличающихся по клинике и рентгенологической картине.