Фибринолитическая терапия

Фибринолитические препараты широко ис­пользуются при инфаркте миокарда: на протяже­нии многих лет применяли стрептокиназу и уро-киназу. Однако эти препараты малоэффективны при лечении эмболии легочной артерии и массив­ного тромбоза глубоких вен бедра. Существен­ным ограничением применения фибринолитичес-ких препаратов являются геморрагические ослож­нения, особенно церебральные геморрагии. При­рода геморрагических осложнений связана не столько с лизисом фибриновой пробки, сколько с появлением большого количества продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), кото­рые способны повреждать сосудистую стенку, особенно эндотелий, влиять на функции тромбо­цитов. Поэтому природа геморрагии при исполь­зовании фибринолитических препаратов комп­лексная. Существенное улучшение результатов фибринолитической терапии достигнуто при внедрении тканевого активатора плазминогена (t-PA), особенно при введении его через катетер при инфаркте миокарда.

В настоящее время в качестве препаратов применяются:

• Стрептокиназа - бактериальный белок, про­
дукт жизнедеятельности (3-гемолитического
стрептококка (стрептодеказа).

• t-PA - специфический активатор плазмино­
гена, нарабатываемый рекомбинантной тех­
нологией (альтеплаза) или генной инженери­
ей как дериват t-PA с увеличенным временем

полувыведения из системы циркуляции (ре-теплаза, ланотеплаза) или как другой дери­ват t-PA с устойчивостью к ингибированию PAI-1 (тенектеплаза).

• Урокиназа - рекомбинантный препарат u-РА или проурокиназы (саруплаза). Фибринолитическую терапию часто сочета­ют с гепаринотерапией. В результате достигает­ся эффект системного или локального гиперфиб-ринолиза, что может оказать благоприятный эф­фект по лизису фибринового тромба и реканали-зации окклюзированных сосудов.

Частично деградированный фибриноген спо­собствует снижению вязкости крови и уменыне-

Рис. 143. Гиперфибринолиз сопровождается образова­нием избыточного количества продуктов деградации фиб­рина (ПДФ), которые способны вступать во взаимодействие с фибрин-мономерами, нарушая полимеризацию фибри­на. При этом образуются растворимые комплексы моно­меров фибрина (РКМФ) и проявляется гипокоагулянтный эффект ПДФ