Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при ДВС-синдроме

Виды ДВС-синдрома

Лабораторные показатели, характеризующие состояние гиперкоагуляции и внутрисосудисто-го свертывания, меняются в зависимости от тече-

Патология гемостаза

ния и стадии процесса. По течению ДВС-синдром подразделяют на:

• Острый, включая молниеносную (катастро­
фическую) форму. Острый ДВС-синдром про­
является комплексом аномалий, включаю­
щим нарушение микроциркуляции, повреж­
дение сосудистой стенки, тромбоцитопению
и тромбоцитопатию, анизоцитоз и гемолиз
эритроцитов, нейтрофильную реакцию, ги­
перкоагуляцию и геморрагический синдром
на фоне коагулопатии и тромбоцитопатии
потребления, нарушения в системах фибри-
нолиза, антикоагулянтов, калликреин-кини-
новой и других протеолитических систем.
Фазы острого ДВС-синдрома:

1) гиперкоагуляция и гиперагрегация;

2) коагулопатия и тромбоцитопатия по­
требления с активацией фибринолитичес-
кой системы;

3) генерализация фибринолиза;

4) восстановление.

• Подострый с длительным периодом гиперко­
агуляции и/или гиперагрегации тромбоцитов.
Подострый ДВС-синдром, характеризую­
щийся вялотекущим, скорее хроническим те­
чением, лабораторно проявляется тромбоци-
топенией, нормальным или несколько удли­
ненным ПВ, укорочением АЧТВ, нормаль­
ным или несколько сниженным фибриноге­
ном и повышением уровня в плазме продук­
тов деградации фибрина (ПДФ). Следует от­
метить, что фибриноген, как острофазный
белок, при инфекционных и травматических
формах ДВС может быть повышенным. Это
состояние может приводить к тромбоэмболи-
ческим осложнениям, в том числе к тромбо­
зам вен, артериальной тромбоэмболии. Кро­
воточивость встречается нечасто.

• Хронический. Для хронической формы ДВС-
синдрома характерно постоянное, но менее
сильное активирующее воздействие на систе­
му гемостаза. Это обуславливает малую ско­
рость генерации тромбина, однако достаточ­
ную для развития микроциркуляторных на­
рушений. Хроническая форма ДВС-синдро­
ма наблюдается при хронических заболева­
ниях легких, почек, атеросклерозе, сахарном
диабете, артериальной гипертензии и других
заболеваниях.

Ведущим механизмом патологических измене­ний при ДВС являются нарушения в системе мик­роциркуляции. Выпадение фибрина в мелких сосу­дах сопровождается замедлением кровотока, сбор­кой эритроцитов в монетные столбики, травмати-зацией с изменением формы эритроцитов, увеличе­нием анизоцитоза и появлением клеточного дебри-са (рис. 146). Количественной характеристикой ани­зоцитоза эритроцитов является увеличение показа­теля RDW, определяемого гематологическими ана­лизаторами и рассчитываемого как коэффициент вариации объема клеток. Травматизация эритро­цитов сопровождается внутрисосудистым гемоли­зом. Симптомокомплекс внутрисосудистого гемо­лиза: повышение свободного НЬ, неконъюгирован-ного билирубина и ретикулоцитоз. ДВС с внутри-сосудистым гемолизом характеризуется более тяже­лым течением, чем без гемолиза, так как гемолиз усиливает свертывание из-за освобождения АДФ из эритроцитов, который дополнительно активирует тромбоциты. Кроме того, поврежденные эритроци­ты являются источником эритрофосфатидов.

Тромбоциты при ДВС всегда вовлечены в раз­витие патологических реакций. При ряде форм ДВС тромбоциты являются основным субстратом дей­ствия патологического фактора: при эндотоксино-вых формах поражения, сепсисе, вызванном грамот-рицательными бактериями, ДВС развивается через активацию тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (рис. 147); системные васкулиты перерастают в ДВС через тромбоцитарные нарушения.

Патология гемостаза

Тромбоцитопения (<150 тыс./мкл) возникает в результате потребления тромбоцитов. Тромбо-цитопатия развивается в результате реактивного выброса в кровоток незрелых тромбоцитов и по­требления наиболее полноценного пула тромбо­цитов.

Основным лабораторным показателем нару­шения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при ДВС-синдроме является острое снижение в кро­ви тромбоцитов при одновременном повышении спонтанной агрегации. Однако при значительной тромбоцитопатии агрегация, как спонтанная, так и индуцированная, будет сниженной.

гемостаза при ДВС-синдроме, представлен в табл. 65.

Помимо данных, указанных в табл. 62, в ряде случаев ДВС определяется сниженная активность протеина С.

Активация системы гемостаза, которая при­водит к тромбозу, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Гиперкоагу­ляция в плазменном звене проявляется в первую очередь избыточной активацией тромбина, что определяется несколькими лабораторными тес­тами (рис. 148).