Бронхопневмония

Крупозная пневмония.

Острое начало (с указанием даты и времени), боли в грудной клетке и животе, озноб, лихорадка, одышка и сухой кашель. Изменения в лёгких отмечаются через 3-6 часов от начала заболевания. К концу первых суток сформировываются уплотнения в лёгочной ткани различной величины.

Стадия прилива – резкая гиперемия и воспалительный отёк участка поражения. На рентгенограмме – обогащение лёгочного рисунка соответственно участку поражения за счёт сосудов, перибронхиальных и периваскулярных уплотнений. Корень лёгкого на поражённой стороне расширяется, структурность его снижается. При поражении базальных сегментов подвижность купола диафрагмы ограничена.

Стадия опеченения – стадия уплотнения лёгочной ткани (серого или красного опеченения) за счёт воспалительной экссудации в просвет альвеол и выпадения фибрина. Макроскопически поражённый участок (доля, сегмент) увеличен в размерах, уплотнён, красного или серого цвета, на плевре фибринозные или фибринозно-гнойные наложения. Участок поражения окружён зоной отёка. На рентгенограмме – однородное или неоднородное уплотнение лёгочной ткани (за счёт поражения не всех альвеол). Интенсивность тени к периферии увеличивается, однородность повышается. Симптом воздушной бронхографии – на фоне инфильтрации паренхимы видны воздушные полоски бронхов. Прилежащая плевра уплотняется, в ряде случаев обнаруживается выпот в плевральной полости.

Стадия разрешения – постепенное снижение интенсивности тени, её фрагментация и уменьшение в размерах. Тень корня длительное время остаётся расширенной и бесструктурной. Обогащение лёгочного рисунка сохраняется 2-3 недели. Уплотнение плевры сохраняется ещё дольше.

Дифференциальная диагностика – ателектаз (клиника и признаки объёмного уменьшения лёгочной ткани), инфильтративный туберкулёз лёгких (клиника, отсутствие ответа на антибактериальную терапию, посев мокроты на БК).

Исходы крупозной пневмонии:

1. Полное рассасывание воспалительной инфильтрации с восстановлением воздушности лёгочного рисунка (в течение месяца).
2. Постпневмонический пневмосклероз (обычно при затяжном течении пневмонии) – поражённый участок уменьшается в размерах, уплотняется за счёт разрастания соединительной ткани. Лёгочный рисунок обогащён и деформирован.

Первичное поражение мелких бронхов, с последующим распространением процесса на лёгочную ткань. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счёт отёка и клеточной инфильтрации, поражаются все слои стенки – панбронхит, панбронхиолит. Нарушается дренажная функция бронхов, инфицированная слизь аспирируется в дистальные отделы бронхиального дерева. Инфицированная мокрота “разбрызгивается” при кашле – множественное поражение в различных отделах. Экссудат в лёгочной ткани распределяется не равномерно – в одних альвеолах его много, в других мало. Межальвеолярные перегородки “пропитаны” клеточным инфильтратом. Объём поражения различный. В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную пневмонии.

На рентгенограмме – неоднородные участки уплотнения лёгочной ткани с нечёткими, размытыми контурами на фоне диффузного усиления лёгочного рисунка за счёт утолщения стенок бронхов и сосудов (гиперемия). Корни лёгких расширены, структурность их снижена. Часто обнаруживается реакция плевры, иногда с появлением экссудата. Подвижность диафрагмы снижена. Дифференциальная диагностика – мелко очаговую пневмонию следует дифференцировать с миллиарной формой туберкулёза лёгких.