Оценка обмена азотсодержащих соединений в печени

ДРУГИХ АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ АМИНОКИСЛОТ, БЕЛКОВ И

Коэффициент атерогенности

Холестерин

Фосфолипиды

Триглицериды

Общие липиды

Концентрация общих липидов в плазме крови в норме 4-8г. Увеличение общих липидов наблюдается при гепатите, паренхиматозной и обтурационной желтухе. Снижение общих липидов происходит при некрозе печени.

Концентрация ТГ в плазме крови в норме 0,5-2,1 ммоль/л. Она повышается при вирусном гепатите, циррозе печени.

Концентрация фосфолипидов в плазме крови в норме 2,52-2,91 ммоль/л.

Повышенный уровень ФЛ наблюдается при биллиарном циррозе. Снижение ФЛ наблюдается при тяжелых формах острого гепатита, портального цирроза и жирового перерождения печени.

Концентрация ХС ммоль/л – идеальное < 5,2; допустимое – 5,2-6,5; патологическое > 6,5.

Повышенный уровень холестерина наблюдается при первичном циррозе, обтурационной желтухе.

Гипохолестеринемия – при синдроме мальабсорции, терминальной стадии цирроза печени, раке печени.

Печень основное место образования эфиров ХС. Соотношение эфир ХС/общий ХС = 0,55-0,60. Снижение коэффициента (до 0,2-0,4) происходит при острой атрофии печени.

Концентрация ХС в ЛПВП в норме > 0,9 ммоль/л.

Концентрация ХС в ЛПНП в норме < 4,9 ммоль/л.

Коэффициент атерогенности = (ХС_общ –ХС_ЛПВП) / ХС_ЛПВП < 3

1. Печень синтезирует заменимые аминокислоты из углеводов и ЖК.

2. Печень синтезирует тканевые и сывороточные белки: все альбумины, большинство (75-90%) α-глобулинов, 50% β-глобулинов (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин) и немного γ-глобулинов (клетки Купфера).

В печени образуется много тканевых ферментов, которые имеют диагностическое значение: ЛДГ, АСТ, АЛТ, транскетолаза, глутаматдегидрогеназа, холинэстераза, щелочная фосфотаза.

Печень синтезирует ферменты плазмы крови: ЛХАТ, ЛПЛ, пептидный гормон ангиотензиноген.

Печень синтезирует специфические азотсодержащие соединения: холин, креатин.

3. Печень гидролизует тканевые и сывороточные белки, пептидные гормоны до АК.

4. Печень дезаминирует аминокислоты. Образующиеся кетокислоты идут в реакции глюконеогенеза, синтеза кетоновых тел.

5. Печень в орнитиновом цикле нейтрализует аммиак с образованием мочевины.

6. Печень осуществляет катаболизм нуклеотидов до пуриновых и пиримидиновых оснований. Пурины потом превращаются в мочевую кислоту, которая затем выделяется почками.

Приобретенные (гепатит, цирроз, опухоли и т.д.) и наследственные заболевания печени (фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозинемии) могут вызывать нарушения обмена азотсодержащих соединений.

Для оценки участия печени в обмене азотсодержащих соединений в плазме крови определяют концентрацию свободных АК, общего белка, белковые фракции, протромбиновый индекс, соотношение мочевина/аммиак, проводят нагрузку метионином, диспротеинемические тесты.