Заболевания почек

При заболеваниях почек в моче определяются мочевые синдромы:

• протеинурия

• глюкозурия

• гемоглобинурия, гемосидеринурия

• кетонурия

• билирубинурия

• уробилинурия

• цилиндрурия (почечные цилиндры почти всегда обнаруживаются в моче наряду с белком, клетками эпителия канальцев нефронов и эритроцитами (в осн. выщелоченными) – триада).

• эпителиурия

• лейкоцитурия

• эритроцитурия

• бактериурия

• изменяется суточный диурез

• нарушается водно-электролитный обмен и кислотно-щелочное равновесие

Гломерулонефрит – иммунное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков

Показатели: протеинурия, микрогематурия, макрогематурия, лейкоцитурия

В крови: белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, БОФ

Пиелонефрит – неспецифическое воспалительное заболевание почек с поражением инстерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы

Показатели: лейкоцитурия, пиурия, гематурия, бактериурия

В крови: белок и белковые фракции, БОФ

Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции. Причины: шок, интоксикация, снижение АД, снижение объема функционирующей почечной паренхимы при нефритах, новобразованиях, травмах, препятствия на пути выведения мочи (камни, очаг воспаления, опухоль)

Показатели: в моче – белок, в крови - мочевина, креатинин, глюкоза, К⁺, Na⁺, Clˉ, Mg²⁺

Нефротический синдром – неспецифический симптомокомплекс, характеризуется протеинурией, нарушением обмена белков, липидов, воды и минеральных веществ

Первичный НС является следствием гломерулонефрита, интоксикаций, врожденного нефроза, амилоидоза.

Вторичный НС развивается при коллагенозах, эндокардите, туберкулезе, сифилисе, гепатите, лимфогранулематозе, нефропатии беременных

Показатели: протеинурия, липидурия, ацидурия, диспротеинемия, мочевина, креатинин

Нефролитиаз. Почечнокаменная болезнь – хроническое заболевание, характеризуется нарушением обменных процессов в организме и местными изменениями в почках, с образованием в их паренхиме, чашечках и лоханках камней из органических и минеральных компонентов мочи.

Показатели: гематурия, урикемия, оксалатурия. В крови – мочевина, креатинин.

Центральным органом регуляции водно-солевого обмена являются почки, в которых эту функцию выполняют антидиуретическая, антинатрийуретическая, ренин-ангиотензиновая системы.

Постоянство объема жидкости в организме поддерживается постоянством электролитного состава крови и тканевых жидкостей. Именно постоянство уровня электролитов способствует определенному распределению жидкости по водным секторам организма, и, в свою очередь, постоянный объем тканевой и внутриклеточной жидкости способствует сохранению определенного уровня в них электролитов. Так осуществляется взаимная регуляция постоянства водно-электролитного обмена организма.

При нарушении функции почек и других органов возможно изменение водного баланса организма: отрицательный водный баланс ведет к обезвоживанию тканей, а положительный к возникновению отеков и водянок.

Следует помнить, что доля жидкости у взрослого человека составляет примерно 60% от массы тела. Существует внутриклеточный водный сектор организма и внеклеточный, который представлен водой плазмы крови, интерстициальной жидкостью и трансцеллюлярной жидкостью. Изменение объемов водного сектора организма происходит вследствие изменения электролитного состава жидких сред, первичного обезвоживания, патологической задержки воды в организме при нарушении функции почек, сердечно-сосудистой системы, нейро-эндокринных расстройствах (нарушении функции юкстагломерулярного аппарата почек и др.) либо при избыточном приеме жидкости (водной интоксикации). В сутки только с мочой взрослый человек теряет 1000-1500 мл жидкости. При гломерулонефрите и других заболеваниях почек возможно обезвоживание от полиурии (аналогичная ситуация может развиться при сахарном и несахарном диабете). Врожденная полиурия может быть обусловлена снижением чувствительности дистальных канальцев почек к вазопрессину.

В этих ситуациях теряется до 20 л жидкости в сутки (развивается сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, лихорадка, отмечается сгущение крови). При заболеваниях почек возможна гипотоническая дегидратация. В этом случае потеря электролитов превышает потерю воды с мочой, развивается полиурия с высокой осмотической плотностью мочи, осмотический диурез (это наблюдается при нарушении функции почечных канальцев, при болезни Аддисона, интенсивном потоотделении). При длительном применении мочегонных средств (диуретиков) возможна изотоническая дегидратация. При данном обезвоживании теряется в основном внеклеточная жидкость, что быстро приводит к сгущению крови. Гипертоническая дегидратация возможна при избыточной потере воды с мочой (см. отрицательный водный баланс). При нарушении функции почек возможна гипергидратация тканей. Наблюдается эта ситуация при потере большого количества белка с мочой (протеинурия). В этой ситуации может наблюдаться сохранение нормальной осмолярности (300-330 мосм/л), то есть развивается изоосмолярная гипергидратация. Причинами этого состояния являются снижение величины онкотического давления крови, белковое голодание, протеинурия, диффузный капиллярит при гломерулонефрите, затруднение лимфооттока при метастазах в лимфоузлы и т.д..

В случае уменьшения осмотической концентрации жидкостных сред организма ниже 300 мосм/л возможна гипоосмолярная гипергидратация тканей. Это возможно при гиперсекреции антидиуретического гормона, действующего на почечные канальцы (см. схему работы нефрона).

Гиперосмолярная гипергидратация (повышение осмотической концентрации жидких сред организма выше 330 мосм/л) может возникнуть при введении в организм гипертонических растворов на фоне нарушенной выделительной функции почек, а также на фоне гиперпродукции альдостерона (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, первичный и вторичный альдостеронизм).

Очень важна роль почек в возникновении отека и водянки по причине потери большого количества белка с мочой.

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межклеточном пространстве по причине нарушения обмена воды между кровью и тканями. Патологическое накопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. Скопившая не воспалительная жидкость называется транссудатом. Одним из важных факторов возникновения отеков и водянки являются коллоидно-осмотический фактор. Уменьшение величины онкотического давления крови ведет к падению величины эффективной онкотической всасывающей силы и появлению отеков. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удерживают воду в сосудах. Кроме того, в крови очень высока концентрация белков (65-85 г/л) по сравнению с межтканевой и межклеточной жидкостью. Поэтому в норме вода из межтканевого пространства поступает в кровь. Значительное снижение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) ведет к выходу жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в кровоток даже при компенсаторном увеличении лимфообращения. В тканях образуется отек.

При невротическом синдроме ведущее место в формировании отеков играет значительное уменьшение уровня белков в плазме крови - гипопротеинемия. В первую очередь при нарушении проницаемости гломерулярной мембраны идет потеря преальбуминов и альбуминов, а затем при прогрессировании гломерулонефрита с мочой теряются церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, гамма-глобулин, анопротеины и т.д.

Протеинурия: при нарушении проницаемости клубочков почек и при уменьшении обратной реабсорбции белков в канальцах почек. Концентрация белков в крови может падать до 30 г/л, потеря белков с мочой до 30-50 г/сут при норме в 50 мг/сут.

Поэтому в развитии нефротических отеков наиболее важное значение имеет коллоидно-осмотический фактор. Способствуют же гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови) активная транссудация жидкости из капилляров в ткани и прогрессирование динамической лимфатической недостаточности. Значительно позже увеличивается продукция альдостерона и антидиуретического гормона (см. схему “Патогенетические факторы, участвующие в развитии отеков при нефротическом синдроме”) /цитируется по В.Г.Бурлакову, 1994 г./.

При нарушении функции почек возможна активная задержка электролитов и воды с последующим формированием отеков в тканях. Это связано с нарушением работы антидиуретической и антинатритуренческой систем на уровне почечных канальцев. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо. При прогрессировании заболевания жидкость скапливается в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

При нефротическом синдроме может повышаться чувствительность ткани почки к альдостерону и антидиуретическому гормону. При далеко зашедшем патологическом процессе может увеличиваться доля пассивного транспорта воды и электролитов по отношению к активному их транспорту (особенно это актуально для транспорта электролитов). Развивается инфаренальный дефект почечной экскреции воды и электролитов (преобладание пассивной реабсорбации в почечных канальцах над активным транспортом электролитов и воды).

Механизм возникновения отёков при хроническом гломерулонефрите и хронической почечной недостаточности связан, прежде всего, с нарушением клубочковой фильтрации, что само по себе ведет к изменению уровня воды и электролитов в организме. Задержке воды и электролитов способствует увеличение уровня антидиуретического гормона и альдостерона гиперпродукция альдостерона на ранних стадиях патологического процесса обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующей активацией ренин-ангиотензиновой системы. Под действием фермента ренина в крови из предшественников образуются ангиотензины, активирующие продукцию альдостерона в надпочечниках. При хронической почечной патологии чувствительность ткани надпочечников к ангиотензину-II повышается (↑ синтез альдостерона), что способствует неадекватной задержке натрия (гипернатриемии). При резком снижении фильтрации электролитов в клубочках, нарушении реабсорбции их в канальцах, прогрессирующей гипернатриемии раздражаются осморецепторы и активируется продукция антидиуретического гормона. В результате резко повышается реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках. Следствием будет повышение проницаемости значительной части капиллярной системы организма – “генерализованный капиллярит”. Так весь организм реагирует на нарушение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек при нефротическом синдроме.

При хронической почечной недостаточности возможно увеличение активности плазменного калликреин а, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. Отечная межтканевая жидкость при гломерулонефрите характеризуется высоким содержанием белка. Под влиянием альдостерона, антидиуретического гормона, гормоноподобных веществ, выделяемых почкой, в этой ситуации повышается гидрофильность соединительной ткани.