Индолилалкиламины образуются из триптофана

В. Синапсы с АК медиаторами

Главные медиаторы головного мозга – АК. Главное для мозга – не содержание и действие одного медиатора, а баланс возбуждающих и тормозящих регуляторов.

ТОРМОЗНЫЕ:

ГАМК является главным тормозным медиатором в нервной системе. Она увеличивает проницаемость постсинаптических мембран для ионов калия и тем самым отдаляет мембранный потенциал от порогового уровня, при котором возникает потенциал действия. Инактивация ГАМК осуществляется путем трансаминирования. Постсинаптический ГАМК-рецептор может связываться с фенобарбиталом, вальпроатом и бензодиазепинами.

Глицин — основной тормозной медиатор в спинном мозгу и большинстве структур ствола мозга. Торможение осуществляется в результате повышения проводимости постсинаптической мембраны для Сl^–, что приводит к ее гиперполяризации. Основной антагонист рецепторов глицина – стрихнин, отравление которым прекращает действие глицина, и эффекты возбуждающих АК-медиаторов становятся преобладающими, что приводит к судорогам.

1) Серотонин образуется из 5-гидрокситриптофана в пресинаптических серотонинергических нейронах преимущественно в клетках ретикулярной формации и в энтерохромаффинных клетках кишечника. Серотонин связывается с постсинаптическим гидрокситриптофановым рецептором. Медиатор регулирует вегетативные функции. Снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон, впадение в спячку, снижает болевые рефлексы, способствует обучению, лидерству, снижает половую активность при гиперфункции.

2) Меланотонин образуется в эпифизе тоже из триптофана. Освобождается ночью и способствует сну, тормозит выделение гонадотропинов, снижает половую активность.

возбуждающиЕ:

Глутамат возбуждающий медиатор, как и АХ. Действует через быстрые ионотропные каналы (тонус, бодрствование, все виды активности, обучение, память, чувствительные и болевые импульсы). Слишком большим освобождением этого медиатора в синапс обусловлена эпилепсия, поэтому для достижения баланса большинство противоэпилептических лекарств, так или иначе стимулируют ГАМК-эргическую систему. Возбудитель столбняка образует токсин, выключающий ГАМК, поэтому возбуждающие АК не встречают противодействия и вызывают перевозбуждение до судорог и смерти. При ишемии в синапс освобождается так много глутамата, что он вызывает в постсинаптическом нейроне чрезмерное накопление Са²⁺ – до нейротоксических концентраций, и возникает инсульт (инвалидизация – речь, интеллект, моторика мышц…).