Стадии СД II типа

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ II типа

Симптомы СД I типа

Изменения в кислотно-основном равновесии

Изменение в газообмене тканей

Общая де­гидратация организма, вызванная полиурией и дегидратацией тканей приводит к снижению пери­ферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Причиной гипоксии является также гликозилирование Hb в Hb_A1c, который не переносит О₂ к тканям. Гипоксия ведет к энергодефициту и накоплению в организме лактата.

Накопление кетоновых тел, лактата и потеря щелочных валентностей с мочой снижает буферную ёмкость крови и вызывает ацидоз.

Общие симптомы (жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекциям) выражены. Общая слабость, похудание, снижение трудоспособности, сонливость. Ожирение отсутствует. Повышенный аппетит при кетоацидозе сменяется анорексией. Развивается быстро, склонен к развитию кетоацидотической комы.

СД II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. СД II типа не инсулинозависимый, не склонен к кетоацидотической коме, не имеет антител к β-клеткам, не аутоиммунной природы, не имеет связи с определенными HLA фенотипами. Ожирение в 80%. На долю СД II типа приходится примерно 85-90% всех случаев СД, он поражает людей, как правило, старше 40 лет и характеризуется высо­кой частотой семейных форм (риск СД II типа у бли­жайших родственников больного достигает 50%, тогда как при СД I типа он не превышает 10%). СД II типа поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.

В основе СД II типа лежат множество причин. СД II типа развивается при:

· генетических дефектах рецепторов инсулина, у них снижается чувствительность к инсулину;

· синтезе дефектного инсулина с низкой биологической активностью (мутация гена инсулина: в позиции 24 В-цепи вместо фен присутствует лей);

· нарушении превращения проинсулина в инсулин;

· нарушении секреции инсулина;

· повреждении инсулина и его рецепторов антителами;

· повышения скорости катаболизма инсулина;

· действия контринсулярных гормонов (создают гипеинсулинемию, которая вызывает инсулинорезистентность);

· нарушении глюкозочувствительного механизма b-клеток (мутации гена глюкокиназы) и т.д.

Основным провоцирующим фактором СД II типа служит ожирение.

1. Стадия генетической предрасположенности. Есть генетические маркеры, нет нарушений углеводного обмена. Может длиться всю жизнь;

2. Стадия латентного диабета. Гипергликемия при нагрузочных пробах. Протекает без клинических симптомов СД;

3. Явный диабет. Гипергликемия натощак. Появляются клинические симптомы.