double arrow

Эмиграция лейкоцитов в очаг повреждения


Прилипание лейкоцитов к эндотелию

Для развития воспаления необходимо, чтобы лейкоциты не просто скапливались в просвете сосуда, но и вступали в тес­ный контакт с эндотелием и тем самым были готовы к эмиграции за пределы сосуда в ткань, где сложилась аварийная ситуация.

В норме нейтрофилы крови сосредоточены в двух отсеках сосудистого русла. Половина их свободно циркулирует в осевом слое кровотока, а половина практически не участвует в цирку­ляции, образуя пристеночный слой, т.е. примыкая к эндoтeлию капилляров. Для моноцитов эти показатели еще больше смещены в пользу пристеночного слоя.

При воспалении число лейкоцитов в пристеночном слое мо­жет возрастать в десятки раз - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов. Это связано с резким замедле­нием кровотока в расширенных капиллярах и венулах и с ростом приклеивающей способности лейкоцитов. Клейкость, или адгезивность наружной мембраны нейтрофила находится в прямой за­висимости от его активности. После стимуляции нейтрофилы на­чинают прочно фиксироваться на эндотелии. Только после этого они получают возможность "ползти" дальше, в ткань, откуда поступает сигнал бедствия.




Клейкость мембраны эндотелиоцитов в зоне повреждения возрастает, что делает контакт эндотелия с лейкоцитами осо­бенно прочным. Выясняется, что адгезивность эндотелия сильно меняется под влиянием продуктов, выделяемых нейтрофилом, ко­торый готовится вступить с ним в контакт. Среди продуктов - катионные белки, лейкотриены, простагландины Е, биоокислите­ли (H2О2, O2- и др.). Факторы, освобождающиеся в агрегатах тромбоцитов (тромбоксан А2, АДФ, серотонин) также могут при­дать эндотелию повышенную клейкость. Наконец, адгезивность эндотелия зависит и от его свойств. При раздражении эндотелиоциты начинают синтезировать особый гликопротеин - фибронектин. За счет него сцепление между лейкоцитами и эндотели­ем становится особенно прочным.

В месте тесного контакта лейкоцитов с эндо­телием возникают благоприятные условия для локального повы­шения концентрации медиаторов воспаления. В связи с этим проницаемость микрососудов возрастает именно в тех местах, где находятся клетки-эффекторы воспаления, готовые покинуть сосуд и перейти в ткань.

После прилипания лейкоцитов к эндотелию капилляров вскоре начинается их эмиграция за пределы сосуда. Этап прохождения лейкоцита через эндотелий и базальную мембрану мик­рососуда называют диапедезом(от греч. diapedesis - праскакивание).

Эмиграция зависит от вида лейкоцитов:

- Полимофноядерные лейкоциты (ПМЛ) проходят через межэндотелиальные щели. Вначале ПМЛ пропускает к месту соединения узкий отросток, с помощью которого смежные клетки - эндотелиоциты (ЭЦ) раздвигаются. Затем содержимое клетки переливается в псевдоподию, внедрившуюся в щель между ЭЦ. Гистамин и другие факторы проницаемости сокращают ЭЦ и тем самым облегчают выход ПМЛ из сосуда в ткань (Чернух А.М.).



Этот "традиционный" способ эмиграции не единствен­ный.

- Дело в том, что ПМЛ могут проникать за пределы сосуда непосредственно через тело эндотелиальной клетки. В месте контакта эндотелиоцита с нейтрофилом мембрана эндотелия раз­мягчается. В этом процессе принимают участие биоокислители (H2О2, O2- и другие), фосфолипазы, выделяемые нейтрофилом в зону тесного смыкания обеих типов клеток. В итоге это ведет к тому, что нейтрофил как-бы проваливается в цитоплазму эн­дотелиоцита. При этом эндотелиоцит не страдает. Через базальную мембрану лейкоцит проходит легко благодаря тому, что в месте контакта с ним мембрана переходит из состояния геля в состояние коллоидного раствора. После про­хождения клетки структура мембраны восстанавливается (Херли, Спектор).

- Моноциты крови покидают сосуды тем же путем, что и нейтрофилы.

- Лимфоцит же проходит через тело эндотелиоцита, будучи погружен в большую вакуоль. Все эти процессы протека­ют, главным образом, в капиллярах и посткапиллярных венулах.



В норме значительная часть нейтрофилов и моноцитов пос­тоянно покидает кровоток и переселяется в ткани. В тканях нейтрофилы живут 5-7 дней, а моноциты превращаются в макро­фаги и живут неделями и даже месяцами без замены новыми клетками. Вместо мигрировавших из костного мозга в кровь поступает такое же количество свежих лейкоцитов. Попав в ткани, лейкоциты контролируют гомеостаз. Не исключено, что они выполняют и другие функции, например переносят метаболиты из крови к паренхиме органа и обратно, тем самым участвуя в процессах обмена веществ.







Сейчас читают про: