Расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов

Разнообразные сосудистые нарушения, развивающиеся в очаге воспаления вслед за воздействием инфекционного агента, имеют решающее значение в возникновении вос­палительной гиперемии, отека и экссудации и во-мпогом определяют клиническую кар­тину заболевай ня. Сосудистые воспалительные реакции включают:

1. Кратковременный спазм сосудов, возникающий рефлекторно сразу после повреж­дающего воздействия па легочную ткань инфекционного возбудителя.

2. Артериальная гиперемия, связанная с действием на тонус артериол многочисленных Медиаторов воспаления и обуславливающих два характерных признака воспаления: покраснение и местное увеличение температуры ткани.

3. Венозная гиперемия, сопровождающая весь ход воспалительного процесса и опреде­ляющая основные патологические нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Венозная, п.чи истинная воспалительная гиперемия хараклтрпауется шачпимп.пым viirличснием кровенаполнения воспаленного участка легкого и, одновременно, ныра женнымн нарушениями микроциркуляции вследствие повышения ВЯЗКОСТИ кронп, агрс-гацип эритроцитов и тромбоцитов, склонности к тромбообразоиаппю, замедлению КрО потока и лаже стазу крови В некоторых разветвлениях мнк/юсосудов. В результате про исходит набухание сосудистого эндотелия и повышение его адгезивности. Эта создает условия для прилипания иеГггрофилов, моноцитов и других клеточных элементов к ill ДОТелшо. Эпдотелиоцнты набухают и округляются, что сопровождается увеличением межэпдотелиальпых щелей, через которые происходит экссудация и массивная мигрВ цня лейкоцитов в воспаленную ткань (рис. 3.17).

Экссудация — это выпотеваиие белоксодержащей жидкой части крови (экссудата) || |ц а сосудистую стенку в воспаленную ткань. Три основных механизма обуславливаю! процесс экссудации.

1. Повышение проницаемости сосудистой стенки (преимущественно вепул и капилли ров), обусловленное, прежде всего, воздействием самого возбудителя пневмонии, многочисленных медиаторов воспаления, а также нарушениями микроциркуляцпн

2. Увеличение кровяного фильтрационного давления в сосудах, расположенных и очаге воспаления, что является прямым следствием воспалительной гиперемии.

3. Увеличение осмотического и онкотическога давления в воспаленной ткани, причиной которого является разрушение клеточных элементов воспаленной ткани и десТруК ция высокомолекулярных компонентов, вышедших из клетки. Это усиливает приток воды в очаг воспаления и увеличивает отек ткани.

Все три механизма обеспечивают выход жидкой части крови из сосуда и задеря I его в воспалительном очаге. Экссудация осуществляется не только через расширенные межэпдотелиальпые щели, но и активно самими эпдотслиоцитами. Последние захваты вают микропузырьки плазмы и транспортируют их по направлению к базальпоп мем браие, а затем выбрасывают их в ткань (A.M. Чернух) (рис. 3.18).

Рис. 3.18. Два механизма экссудации в очаге воспаления: а — через расширенные межэндотелиальные щели; б — активный транспорт жидкости эндотелиоцитами

Следует помнить, что воспалительный экссудат существенно отличается по составу от транссудата певоспалителыюго происхождения. Это связано, прежде всего, с тем, что при воспалении нарушение сосудистой проницаемости обусловлено действием много­численных лейкоцитарных факторов, повреждающих сосудистую стенку. При невоспа-литслыюм отеке (например, при гемодииамическом или токсическом отеке легких) лей­коцитарные факторы практически не оказывают своего влияния на сосудистую стенку и нарушения проницаемости сосудов выражено в меньшей степени.

Значительное нарушение сосудистой проницаемости при воспалении объясняет тот факт, что экссудат отличается, прежде всего, очень высоким содержанием белка (>30 г/л). Причем при небольшой степени нарушения проницаемости в экссудате пре­обладают альбумины, а при более значительном повреждении сосудистой стенки — гло­булины и даже фибриноген.

Вторым отличием экссудата от транссудата является клеточный состав патологиче­ского выпота. Для экссудата характерно значительное содержание лейкоцитов, преиму­щественно иейтрофилов, моноцитов, макрофагов, а при затянувшемся воспалении т-лимфоцитов. Для транссудата высокое содержание клеточных элементов не характерно.

В зависимости от белкового и клеточного состава различают несколько видов экссу­дата: 1) серозный; 2) фибринозный; 3) гнойный; 4) гнилостный; 5) геморрагический; 6) смешанный.

Для серозного экссудата характерно умеренное увеличение (30-50 г/л) в основном мелкодисперсного белка (альбуминов), небольшое увеличение удельной плотности жидкости (до 1,015-1,020) и относительно малое содержание клеточных элементов (по­лиморфно-ядерных лейкоцитов).

Фибринозный экссудат свидетельствует о значительном нарушении сосудистой про­ницаемости в очаге воспаления. Он характеризуется очень высоким содержанием фиб­риногена, который легко трансформируется в фибрин при контакте с поврежденными тканями. При этом нити фибрина придают экссудату своеобразный вид, напоминающий ворсинчатую пленку, расположенную поверхностно на слизистой дыхательных путей или стенках альвеол. Фибринная пленка легко отделяется без нарушения слизистой альвеолоцитов. Фибринозный экссудат является характерным признаком так называе­мого крупозного воспаления (в том числе крупозной пневмонии).

Гнойный экссудат отличается очень высоким содержанием белка и полиморфно-ядер­ных лейкоцитов. Он характерен для гнойных заболеваний легких (абсцесс, бронхоэктазы и др.) и чаще сопровождает воспаление, вызванное стрептококками. Если к этой бактери­альной микрофлоре присоединяются патогенные анаэробы, экссудат приобретает гнило­стный характер — имеет грязно-зеленую окраску и очень неприятный резкий запах.

Геморрагический экссудат отличается высоким содержанием эритроцитов, что придает экссудату розовый или красный цвет. Появление эритроцитов в экссудате свидетельству­ет о значительном повреждении сосудистой стенки и нарушении проницаемости.

Запомни к:: Если острое воспаление вызвано гноеродными микробами, в экссудате преобла­дают нейтрофилы. При хроническом воспалительном процессе экссудат содержит преимущест­венно моноциты и лимфоциты, а нейтрофилы присутствуют здесь в малом количестве.

Центральным событием патогенеза воспаления является выход лейкоцитом в очаг воспаления. Инициируют этот процесс разнообразные хемотаксимескне агенты, вьгово* бождающиеся микроорганизмами, фагоцитами и поврежденными клетками самой ткани легкого: бактериальные пептиды, некоторые фрагменты комплемента, метаболии,) ара-хидоповой кислоты, цитокины, продукты распада граиулоцитов и др.

В результате взаимодействия хемотаксических агентов с рецепторами фагоцитов происходит активация последних, и в фагоцитах интенсифицируются все обменные процессы. Наступает так называемый «дыхательный взрыв», характеризующийся рея ким увеличением потребления кислорода и образованием его активных метаболитов.

Это способствует повышению адгезивиости лейкоцитов и приклеиванию их к:>пдо телию — развивается феномен краевого стояния лейкоцитов. Лейкоциты выпускаю! псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели (рис. 3.19). Поя в пространство между слоем эндотелия и базальной мембраной, лейкоциты выдели ко лизосомалъные протеиназы, которые растворяют базальпую мембрану. В результате лев коциты попадают в очаг воспалепия и «амебообразно» двигаются к его центру.

Запомни i о: В течение первых 4-6 ч от начало воспаления в очаг воспаления из сосудистого русла проникают нейтрофилы, через 16-24 ч — моноциты, которые превращаются здесь в мак­рофаги, и только потом лимфоциты.

Рис. 3. 19. Проникновение лейкоцитов из капилляров в очаг воспаления