Механизмы

Артериальная гиперемия

Значение

Причины

Ишемия

При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается кратковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии.

Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А₂, Пг. Преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (главным образом, моноаминоксидазой), разрушением Пг в реакциях окисления.

Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосредственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

Ишемия рассмотрена в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рисунках 22–49, 22–50 и 22–51 и в сопровождающем их тексте.

Вторая стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани.

Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, ведущее значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.

Нейрогенный механизм

Нейрогенный (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:

• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина.

• Повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания K⁺ и H⁺ (характерно для очага воспаления).

Гуморальный механизм

Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, ПгI, аденозина, оксида азота, гистамина.

Миопаралитический механизм заключается в уменьшении базального тонуса артериол.

Пролонгированный характер артериальной гиперемии, нередко наблюдающийся при воспалении, обусловлен избыточным синтезом указанных веществ, повышением чувствительности тканей в очаге воспаления к ним, замедленной инактивацией БАВ при воспалении, снижением базального тонуса артериол (так называемый миопаралитический эффект).