2014-02-09
916
Рис. 5–12. Компоненты кининовой системы.
Кинины
Кинины обнаруживаются во всех тканях и жидкостях организма. Им свойственен широкий спектр биологических эффектов. Эти вещества образуют кининовую систему.
Компоненты кининовой системы (рис. 5–12)
Кининогены — cубстраты, из которых образуются кинины — синтезируются в основном в печени. В небольших количествах они образуются также в тканях лёгких, почек, сердца, кожи и некоторых других органов.
Кининогеназы (калликреины) — протеолитические ферменты, при участии которых образуются кинины.
Калликреиногены (прекалликреины) — предшественники калликреинов.
Кинины (к ним относятся многие вещества; при развитии воспаления наибольшее значение имеют брадикинин и каллидин).
Каллидин — декапептид, образуется главным образом под влиянием тканевых калликреинов. Под действием тканевых и плазменных аминопептидаз каллидин превращается в брадикинин.
Брадикинин — нонапептид, образуется преимущественно под влиянием плазменных калликреинов.
|
|
|
Кининазы — ферменты, специфически разрушающие кинины (карбоксипептидазы).
В норме в плазме крови и тканях определяется небольшое количество кининов, но при действии флогогенного фактора и развитии последующих вторичных изменений в очаге воспаления появляется большое количество агентов, активирующих образование кининов: избыток Н+, катехоламины, катепсины, фактор Хагемана и многие другие.
Эффекты кининов
• Повышение проницаемости стенок микрососудов (в этом отношении брадикинин в 10–15 раз активнее гистамина).
• Потенцирование развития отёка и микрогеморрагий.
• Расширение просвета артериол за счёт непосредственного воздействия на ГМК. Этот эффект, в свою очередь, способствует развитию артериальной гиперемии,
• Стимуляция миграции фагоцитов в очаг воспаления.
Факторы системы комплемента
При воспалении факторы системы комплемента играют существенную роль в неспецифической инактивации и деструкции флогогенного агента, повреждённых и погибших клеток тканей.
Происхождение в очаге воспаления
• Факторы системы комплемента синтезируются преимущественно клетками печени, а также костного мозга и селезёнки и поступают в очаг воспаления с кровью.
• Другая часть факторов комплемента продуцируется и выделяется местно — мононуклеарными фагоцитами, находящимися в воспалённой ткани.
• Лейкоциты продуцируют компоненты комплемента C1‑C9, а также инактиватор C3b.
Эффекты
• Активация хемотаксиса.
• Потенцирование опсонизации объекта фагоцитоза.
• Цитолитические эффекты.
• Бактерицидные эффекты.
|
|
|
• Регуляция образования кининов, факторов системы гемостаза, а также активности T- и B-лимфоцитов.
Факторы гемостаза
Факторы системы гемостаза можно подразделить на три группы: прокоагулянтные, антикоагулянтные и фибринолитические.
Причины активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления:
• Повреждение флогогенным агентом и вторичными факторами альтерации тканевых клеток.
• Повреждение эндотелия
Одновременно с этим активируются антикоагулянтные и фибринолитические факторы.
Последствия активации
• Образование тромбов.
• Нарушения кровообращения в очаге воспаления — ишемия, венозная гиперемия и стаз.
Медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физико‑химических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления.
Воздействие на ткань флогогенного агента и следующие за этим изменения крово‑ и лимфообращения, метаболизма, физико‑химических параметров и структуры вызывают существенные функциональные нарушения. Этот признак воспаления впервые выделил Клавдий Гален, обозначивший его как functio laesa — потеря, нарушение функции. Проявления functio laesa представлены на рис. 5–13).
