Адренэргнические синапсы

Стадии химической синаптической передачи

1. Синтез медиатора

2. Загрузка нейромедиатора в везикулу. В случае, когда 1 и 2 стадии протекают в теле нервной клетки, происходит аксоплазматический транспорт везикулы к нервному окончанию.

3. Нервный импульс, приходящий от тела нейрона, вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны и открытие кальциевых каналов.

4. Кальций поступает в цитоплазму пресинаптического элемента и активирует цитоскелет, что вызывает слияние 100-200 везикул, содержащих медиатор, с пресинаптической мембраной и высвобождение медиатора в синаптическую щель.

5. Медиатор дифундирует к постсинаптической мембране.

6. Медиатор связывается со специфическим рецептором на постсинаптической мембране.

7. Рецептор открывает натриевые каналы, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению потенциала действия на клетке-мишени. Или рецептор открывает калиевые и хлорные каналы, что приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны и снижается возбудимость клетке-мишени. Или рецептор активирует аденилатциклазную систему вызывая метаболический эффект в клетке-мишени.

8. Инактивация медиатора путем его ферментативной деградации, либо путем его обратного поглощения пресинаптической мембраной. Инактивация медиатора приводит к ограничению длительности пресинаптического сигнала.

Адренэргические синапсы используют в качестве медиаторов катехоламины – норадреналин (НА), дофамин. Адренэргические синапсы находятся в головном мозге и в СНС – в окончаниях постганглионарных волокон. Они возбуждают сердечную мышцу, тормозят ГМК ЖКТ, бронхов.

Катехоламины синтезируются в синапсе из тирозина, который образуется из фенилаланина, либо поступает с пищей.

Синтезируемые катехоламины запасаются в везикулах. Кроме катехоламинов, везикулы содержат АТФ (в меньших количествах АДФ и АМФ) и ионы кальция.

Под действием нервного импульса везикулы сливаются с пресинаптической мембраной, а катехоламины высвобождаются в синаптическую щель.

На поссинаптической мембране катехоламины связываются с рецепторами. Существует 4 вида рецепторов к норадреналину: α-1-АР, α-2-АР, β-1-АР, β-2-АР. Под действием норадреналина: α-1-АР (ГМК сосудов кожи, ЖКТ, нейроны головного мозга) и β-1-АР (миокард) деполяризует постсинаптической мембрану и возбуждает эффекторную клетку, α-2-АР пресинаптической мембраны тормозит выделение синапсом следующей порции НА, β-2-АР (ГМК сосудов скелетных мышц, бронхов, матки, коронарных сосудов) поляризует постсинаптической мембрану и тормозит эффекторную клетку.

Адренэргический синапс использует свой медиатор экономично: большая часть (80%) катехоламинов реабсорбируются из синаптической щели пресинаптической мембраной и снова упаковываются в везикулы.

Часть катехоламинов диффундирует в кровь, часть захватывается эффекторной клеткой и подвергается катаболизму - аминогруппа удаляется окислительным дезаминированием на митохондриальной мембране с участием моноаминооксидазы, а одна из гидроксильных групп ароматического кольца метилируется катехол-О-метилтрансферазой.

На работу адренергических синапсов влияют различные вещества:

· Резерпин, октадин нарушают депонирование НА в везикулах;

· Ипразид ингибирует МАО;

· Пирогаллол ингибирует катехол-О-метилтрансферазу.

· Эфедрин усиливает выделение НА;

· Октадин, орнид ингибируют выделение НА;

· Резерпин, кокаин ингибируют захват НА;