Катаральное воспаление.
Гнилостное воспаление.
Геморрагическое воспаление.
• Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.
• В его развитии велико значение сосудистой проницаемости.
• Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.
• Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.
• Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.
• Характерны обширные фокусы некроза.
• Возникает на слизистых оболочках.
• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
138 Общий курс
• В экссудате всегда содержится слизь.
• Может быть серозным, гнойным и слизистым.
• Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.
Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.
|
|
Макроскопическая картина: складки слизистой оболочки полнокровны, набухшие, покрыты большим количеством вязкой мутной слизи (на макропрепарате сохраняется только в глубине складок).
Микроскопическая картина: слизистая оболочка полнокровна, в собственной пластинке серозный экссудат с примесью лейкоцитов, отечна, в поверхностном эпителии отмечается повышенное слизеобразование, поверхность покрыта экссудатом с большим количеством слизи и примесью лейкоцитов.
Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.
• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).
• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.
• Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.
Воспаление 139
а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления).
|
|
б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, активирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролиферацию и трансформацию.
в. Активация В-лимфоцихов антигеном, представляемым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.
г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и факторы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к развитию соединительной ткани.
• Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.
Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Межуточное воспаление. Возникает в стро-ме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких.
Интерстициальный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).
Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.
Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.