Травматический шок. Рис. 20–9. Некоторые особенности ожогового шока

Септический шок

Рис. 20–9. Некоторые особенности ожогового шока.

• Значительная болевая афферентация от обожжённой кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем.

Это ведёт к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них.

• Сравнительно кратковременная стадия компенсации. Часто она переходит в стадию декомпенсации ещё до оказания первой врачебной помощи.

Краткосрочность первой стадии обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией.

• Выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога.

• Повышенная вязкость крови, развитие феномена сладжа, тромбообразование и расстройства микрогемоциркуляции, развивающиеся в результате большой потери плазмы крови.

• Выраженная интоксикация организма:

† продуктами термической денатурации белка и протеолиза,

† избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго‑ и полипептидов и др.),

† токсинами микробов.

• Частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов.

• Аллергические реакции и болезни иммунной аутоагрессии. Наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни. Это является следствием денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.

См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске.

Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны.

Патогенез и проявления

Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией.

• Стадия компенсации

Стадия компенсациипо выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется срывом процесса формирования компенсаторных, защитных и восстановительных реакций.

† Пациент возбуждён. Много говорит о происшедшем с ним, мечется в постели, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия).

† Отмечаются признаки активации симпатикоадреналовой системы.

‡ Бледность кожных покровов и видимых слизистых.

‡ Расширение зрачков.

‡ Повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока.

‡ Увеличение частоты дыхания.

Эти реакции имеют определённое адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

† Регистрируется повышенный выброс стероидных гормонов надпочечниками. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает уровень токсемии.

• Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется:

† истощением и срывом адаптивных реакций организма,

† прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции,

† нарастающей недостаточностью органов и их систем.

Указанные изменения проявляются:

‡ Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.).

‡ Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий).

‡ Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани.

‡ Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличением Ht.

‡ Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий.

‡ Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД.

‡ Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких» (рис. 20–10).