Физиология дыхания

ЛЕКЦИЯ №31.

1. Газообмен в легких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

2. Дыхательный центр, его локализация и строение.

3. Гуморальные механизмы регуляции дыхания.

4. Рефлекторные механизмы регуляции дыхания.

5. Дыхание в разных условиях. Искусственное дыхание.

ЦЕЛЬ: Знать механизмы газообмена в легких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

Представлять механизмы гуморальной и рефлекторной регуляции дыхания, дыхания при пониженном и повышенном атмосферном давлении, искусственного дыхания.

1. Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси, эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси (чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа).

Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер (греч.аег, aeros - воздух+ haima - кровь), через который диффундируют дыхательные газы в ходе газообмена, включает:

1) тонкую пленку фосфолипида - сурфактант, выстилающую внутреннюю поверхность альвеол;2) альвеолярный эпителий - однослойный плоский;

3) интерстициальную соединительную ткань, придающую эластичность альвеолам; 4) эндотелий капилляра; 5) слой плазмы.

Процентное содержание и парциальное давление

дыхательных газов в различных средах

Среда	Кислород. % атмосферного воздуха	Кислород. Парциальное давление, мм рт ст	Углекислый газ. % атмосферного воздуха	Углекислый газ. Парциальное давление, мм рт ст
1.Вдыхаемый атмосферный воздух	20,94		0,03	0,2
2. Воздух легочных альвеол	14,2		5,5
3.Артериальная кровь	13,2		5,5
4.Венознаая кровь	5,5		6,2
5, Межтканевая жидкость	3 – 5,5	20 - 40	6,2
6.Ткани	0 - 3	0 - 20	8,7

Поскольку парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт.ст.), то О2 диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО2 в венозной крови (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.), поэтому СО2 диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО2 в 20-25 раз выше, чем для О2, поэтому обмен СО2 происходит в легких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального давления этого газа (7 мм рт.ст.).

В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артериальной крови становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолах.

Человек в покое потребляет в минуту 250 мл кислорода и выделяет при этом 200 мл углекислого газа. В крови О2 и СО2 могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном виде. В 100 мл крови в растворенном состоянии в плазме находится 0,3 мл О2, 2,5-3 мл СО2; в химически связанном виде - 19-20 мл О2 и 48-51 мл СО2. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2. Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, составляет около 1000 мл.

Транспорт О2 обеспечивается в основном за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О2, при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой - венозной становится ярко-алой - артериальной. Насыщение гемоглобина О2 зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе. При низком парциальном давлении О2 (до 20 мм рт.ст.) скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45-80%) связывается с О2 при его напряжении 26-46 мм рт.ст.

На диссоциацию (расщепление) оксигемоглобина и переход О2 из крови в ткани влияют 3 фактора:1) парциальное давление (напряжение) О2 в тканях (0-20 мм рт.ст.);2) кислотность среды, в частности, СО2;3) температура тела.

Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности напряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО2 соединяется с гемоглобином, образуя карбгемоглобин. Остальная часть СО2 соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах), которая.образует бикарбонаты Таким образом, СО2 транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбгемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов натрия и калия.

2. Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны находятся в спинном, продолговатом мозге (основная структура), варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симметрично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его со-

став входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох. Между этими нейронами существуют реципрокные (сопряженные) соотношения (возбуждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и,наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением нейронов вдоха). Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III-IV шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, - в III-XII грудных сегментах спинного мозга. При перерезке на границе между продолговатым р спинным мозгом наблюдается полное прекращение дыхания, между мостом и продолговатым мозгом – дыхание сохраняется. Повреждение нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга прекращает дыхание.

3. Дыхательный центр очень чувствителен к избытку углекислого газа, который является его главным естественным возбудителем, при этом избыток СО2 действует на дыхательные нейроны как непосредственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла и продолговатого мозга). При угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О2, а карбогена, т.е.смеси 5-7% СО2 и 95-93% О2. Повышенное содержание и напряжение кислорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увеличения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная задержка дыхания может возрасти до 3-3,5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО2 в крови и снижение возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной кислоты, СО2, которые являются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) сопровождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного: у родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кровью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает его дыхательный центр и вызывает первый вдох.

4. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов:1) механорецепторов альвеол;2) механорецепторов корня легкого и плевры;3) хеморецепторов сонных синусов;4) проприорецепторов дыхательных мышц.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от

проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро- и интерорецепторов:1)слизистой оболочки верхних дыхательных путей;2)температурных и болевых рецепторов кожи; 3)проприорецепторов скелетных мышц.

Например, при вдыхании аммиака, хлора, дыма наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание; гортани, трахеи, бронхов - кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру,

принимает активное участие в регуляции нормального дыхания, благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре,пении,трудовой деятельности человека. Она участвует в выработке условных дыхательных рефлексов, в изменении дыхания при внушении (если человеку, находящемуся э состоянии гипнотического сна, внушить, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он продолжает оставаться в состоянии полного физического покоя).

Регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает спинной мозг. В нем располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.Этот уровень регуляции не может обеспечивать ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как афферентные импульсы от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляются непосредственно в продолговатый мозг.

Второй уровень регуляции активности дыхательного центра объединяет продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает и перерабатывает различные афферентные импульсы от дыхательного аппарата и рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции активности дыхательного центра объединяет верхние отделы головного мозга, включая кору. Этот уровень обеспечивает адекватное приспособление дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

5. Дыхание при пониженном атмосферном давлении.

При подъеме на большие высоты вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе наблюдается патологическое состояние, называемое высотной, или горной, болезнью.Первые признаки кислородной недостаточности у человека наблюдаются, начиная с высоты 3-3,5 км, но становятся вполне отчетливыми на высоте 4-5 км.Основные симптомы высотной болезни: одышка, сердцебиение, головокружение, эйфория, шум в ушах, головная боль, мышечная слабость,сонливость, нарушение остроты зрения, снижение работоспособности. При нарастании явлений кислородного голодания может наступить потеря сознания с летальным исходом.Профилактика и лечение: дача кислорода. Предельной величиной снижения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе при кислородном голодании является 30 мм рт.ст.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении.

Работа.водолазов под водой и рабочих в кессонах при строительстве мостов в воде протекает под большим давлением. Спуск на каждые 10 м глубины водного слоя увеличивает давление примерно на 1 атмосферу (на глубине 20 м - давление 3 атмосферы). При быстром подъеме из среды с повышенным давлением воздуха в среду с более низким давлением может наступить водолазная, или кессонная, болезнь.Причина ее - образование и скопление пузырьков газа (азота) в крови и других тканях человека, которые могут вызвать закупорку сосудов. Лечение: рекомпрессия в камере с повышенным давлением (раство-

рение газовых пузырьков).

Дыхание при физической работе.

Увеличивается объем легочной вентиляции - с 6-8 л/мин до 80-120-150 л/мин (у тренированных людей). В крови и тканях повышается конщентрация СО2 и молочной кислоты, которые стимулируют дыхательный центр как гуморально, так и рефлекторно. От коры большого мозга, чувствительной к недостатку кислорода и избытку углекислого газа, также идут импульсы к дыхательному центру. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей. Открываются дополнительные капилляры в работающих органах, и происходит выброс крови из депо.

Искусственное дыхание.

Применяется в случаях прекращения самостоятельного дыхания или резком снижении легочной вентиляции.Проводится способом «рот в рот» и «рот в нос» вдуванием в легкие пострадавшего выдыхаемого воздуха лицом, оказывающим помощь (О2 -16-17%, СО2 - 3-4%).