Этиология и патогенез. Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью. Острое воспаление отростка наблюдается в течение жизни у 7—12% населения высокоразвитых стран. Риск заболева­ния уменьшается с возрастом. Так, при рождении он составляет 15%, а в возрасте 50 лет — всего 2%. Среди больных острым аппендицитом 75% со­ставляют лица моложе 33 лет. Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 15—19 лет.

В последние десятилетия XX в. в странах Европы и Северной Америки заболеваемость снизилась на 30—50%. В странах Азии и Африки острый аппендицит встречается очень редко.

Острый аппендицит — вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным пока­заниям (10—30% больных) и первая — по количеству выполняемых неот­ложных операций (от 60 до 80%).

Летальность состав­ляет 0,1-0,3 %, послеоперационные осложнения - 5-9 %. Трудности диаг­ностики этого заболевания, тяжесть осложнений, связанных с поздней ди­агностикой, свидетельствуют о том, что проблема лечения острого аппен­дицита не потеряла своей актуальности.

Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окончательно не уста­новлены. Определенную роль в этиологии этого заболевания играет алиментарный фактор. В странах, где население питается в основном мясной пищей, заболеваемость аппендицитом значительно выше, чем в странах, население которых предпочитает вегетарианскую пищу. Пища, богатая животным белком, в большей мере, чем раститель­ная, имеет тенденцию вызывать гнилостные процессы в кишечнике, которые способ­ствуют нарушению его эвакуаторной функции, что следует считать предрасполагаю­щим фактором в развитии острого аппендицита.

В детском возрасте некоторую роль в возникновении острого аппендицита играет глистная инвазия.

Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гема­тогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются достаточно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственными возбудите­лями воспаления являются разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, про­стейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (до 90 %) обнаружива­ют анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэроб­ная флора встречается реже (6-8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др.

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно:

· при значительном повышении вирулентности мик­робной флоры,

· а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие:

· нарушения оттока химуса из отростка,

· растяжения его стенок, у

· худшения кровообращения и

· снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых воло­кон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез.

· В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются:

- гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов),

- феколиты (у 20—35%),

- фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет),

- реже — инородные тела, паразиты, опухоли.

У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

· Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление.

· Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

· При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа).

· В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

· Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа.

· При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа.

Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростк е немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

· После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы.

· Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

· В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы.

· При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс.

· При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

· Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка.

· С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

· При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку.

· Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05% ) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.