Диагностика пневмоний

ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ, ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

ЛЕКЦИЯ 4.

Напряжение электропробоя

Содержание газа

Показатели стабильности

Под стабильностью раствора понимается его способность сохранять свою плотность, т. е. стабильность характеризует удерживающую способность раствора. Стабильность играет важнейшую роль при использовании, в первую очередь, утяжелённых буровых растворов.

Для определения стабильности используют цилиндр ЦС-2. Мерой стабильности является разность в плотностях раствора нижней и верхней части цилиндра.

C = ρ₂ – ρ₁, где

С – показатель стабильности, г/см³

ρ₂ – плотность нижней половины раствора, г/см³

ρ₁ – плотность верхней половины раствора, г/см³

Для неутяжелённых буровых растворов С должна быть не более 0,02 г/см³; для утяжелённых до ρ = 1,5 г/см³ не более 0,04 г/см³ и для более тяжёлых не более 0,06 г/см³.

Наличие газа (воздуха) в буровых растворах (аэрированных) негативно сказывается на работе буровых насосов, появляется опасность нефтегазоводопроявлений и обвалов стенок скважины. Поэтому необходим постоянный контроль за его содержанием, особенно перед вскрытием продуктивного пласта, который производится прибором ПГР-1.

Принцип действия ПГР-1 основан на свойстве газов сжиматься под действием избыточного давления. Предел измерения газосодержания – 0-10%, абсолютная погрешность измерения - ±0,5%.

Напряжение электропробоя (для эмульсионных растворов) – величина, определяемая разностью потенциалов в момент разряда тока между расположенными на определённом расстоянии электродами, погруженными в раствор, косвенно характеризующая стабильность эмульсий. Используется прибор ПНП-1, имеющий диапазон измерений от 0 до 1500В.

1. Диагностика пневмоний.

2. Диагностика пневмосклероза.

Пневмония (воспаление легких) – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких (преимущественным поражением альвеол, а также бронхов мелкого калибра, бронхиол), наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженными в различной степени лихорадкой, интоксикацией и дыхательной недостаточностью.

На сегодняшний день понятие «острая» и хроническая пневмония не употребляются, поскольку пневмония в принципе является острым инфекционным заболеванием и подразумевает острое течение. Термин «острая» пневмония перед диагнозом является излишним, а термин «хроническая» практически вышел из употребления.

Эпидемиология

Пневмония остается одним из наиболее распространенных заболеваний. Общее число больных ежегодно в России превышает 1 500 000 человек. Заболеваемость внебольничной пневмонии в большинстве стран составляет 10-12 на 1000 населения, (наиболее часто болеют дети до 5 лет и лица старше 65 лет).

Этиология

Пневмония вызывается различными возбудителями. Несмотря на значительный прогресс в области микробиологии, этиологию внебольничной пневмонии представляется возможным установить лишь в 50 % случаях. В тех же случаях, когда высевается возбудитель (например, S.pneumoniae), доказать что именно он явился причиной пневмонии не представляется возможным, т.к. этот микроорганизм мог быть просто «наблюдателем» инфекционного процесса, а не его причиной.

Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются:

S.pneumoniae (пневмококк) – 20-60%

Mycoplasma pneumoniae – 5-50%,

Chlamidia pneumoniae – 5-15%

Haemophilus influenzae – 3-10%

Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. – 3-10%

Staphylococcus. aureus – 3-10%

Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila и др. (редко).

Совсем редко причиной внебольничной пневмонии может быть Pseudomonas aeruginosa (часто у больных с наличием бронхоэктахов, муковисцидозом).

Также возможно сочетание S.pneumoniae с другими возбудителями, такими как M. pneumoniae/C. pneumoniae, которое выявляется у 3-40 % пациентов.

Этиология внебольничной пневмонии в большой степени зависит от возраста и наличия сопутствующей патологии у пациента, а также ряда некоторых факторов. Так, у лиц молодого и среднего возраста большую роль играют Mycoplasma pneumoniae и Chlamidia pneumoniae (20-30%), в то время как для лиц старшего возраста их этиологическая роль незначительна. Для M. pneumoniae и C. pneumoniae также характерно более легкое течение пневмонии, в то время как среди больных, требующих лечения в отделении интенсивной терапии, возрастает роль таких возбудителей как Legionella spp., а также S. aureus играмотрицательных энтеробактерий

Факторы риска развития внебольничной пневмонии определенной этиологии

Фактор риска	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, Enterobacteriaceae (К. pneumoniae и др.)
Хронический бронхит, ХОБЛ, курение	S. pneumoniae, Н. influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp.
Декомпенсированный сахарный диабет	S. pneumoniae, S. aureus
Пребывание в домах престарелых	S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus C. pneumoniae, анаэробы
Несанированная полость рта	Анаэробы
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae
Наличие бронхоэктазов, муковисцидоза	Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas cepacia, S. aureus
Внутривенные наркоманы	S. aureus, анаэробы
Локальная бронхиальная обструкция (например, рак легкого)	Анаэробы
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	Legionella pneumophila
Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе (например, школьники, военнослужащие)	S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae

Патогенез

С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и ответом хозяина. Причинами размножения инфекционного агента в респираторных отделах легких могут быть как массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность, так и снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма. Несовершенный иммунный ответ бывает при сопутствующих заболеваниях (застойной сердечной недостаточности, сахарного диабета, почечной недостаточности, ХОБЛ, недостаточного питания), анатомических нарушениях (эндобронхиальной обструкции, бронхоэктазах), остро развившейся иммунной дисфункции (сепсис, острое повреждение легких), медикаментозно обусловленного нарушения иммунитета (прием ГКС).

Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие пневмонии:

• аспирация секрета ротоглотки. Этот механизм является основным путем инфицирования нижних отделов респираторного тракта. У относительно здорового человека в обычных условиях ротоглотка колонизирована чаще всего Streptococcus pneumoniae, в то время как нижние отделы респираторного тракта остаются стерильными благодаря ряду защитных механизмов организма и дыхательной системы (кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность макрофагов, секреторный иммуноглобулин). При нарушении систем защиты (например, при вирусной инфекции, поражающей дыхательную систему или при массивном размножении Streptococcus pneumoniae) происходит инфицирование нижних отделов респираторного тракта.

• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Встречается значительно реже и в основном этот механизм инфицирования играет важную роль при заражении такими возбудителями как Legionella spp. и C.pneumoniae;

• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);

• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

В редких случаях происходит диффузное поражение легких (острый респираторный дистресс-синдром) либо воспаление выходит за пределы легкого и приобретает системный характер. Причины развития подобных явлений до конца неизвестны, предполагается генетическая предрасположенность.

Классификация

Одним из наиболее удачных и общепризнанных подходов к классификации пневмоний является ее деление по этиологическому фактору, который позволяет наиболее корректно подобрать антибактериальную терапию.

В настоящее время пневмонии делятся с учетом условий инфицирования и времени развития заболевания. По рекомендуемой международной и практически повсеместно принятой в мире классификации выделяют:

1. Внебольничные пневмонии.

2. Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии.

3. Аспирационные пневмонии.

4. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях.

Внебольничные пневмонии возникают во внебольничных условиях, либо в первые 48 часов (2 суток) с момента госпитализации.

Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии возникают спустя 2 и более дней пребывания больного в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного воспаления при госпитализации.

Аспирационные пневмонии распространены у психически больных; у лиц с заболеваниями ЦНС; страдающих рвотой; алкоголиков.

Пневмонии при иммунодефицитных состояниях характерны для онкологических больных, получающих иммуносупрессивную терапию, а также наркоманов и ВИЧ-инфицированных.

В последние годы стали выделять пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи (англ. healthcare-associated pneumonia). Выделение этой группы обусловлено тем, что в некоторых случаях согласно вышеописанной классификации, по срокам возникновения пневмонии – это внебольничная, но по спектру возбудителей приближается к нозокомиальной.

Согласно рекомендациям российского респираторного общества, классификация пневмоний следующая:

Внебольничная	Нозокомиальная	Связанная с оказанием медицинской помощи
I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета): • бактериальная; • вирусная; • грибковая; • микобактериальная; • паразитарная. II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: • синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД); • прочие заболевания и патологические состояния. III.Аспирационная пневмония/абсцесс лёгкого	I.Собственно нозокомиальная II. Вентиляторассоциированная III. Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: • у реципиентов донорских органов; • у пациентов, получающих цитостатическую терапию	I. Пневмония у жителей домов престарелых. II. Прочие категории пациентов: • антибактериальная терапия • в предшествовавшие 3 мес; • госпитализация (по любому поводу) в течение 2 сут. и более • в предшествовавшие 90 дней; • пребывание в других учреждениях длительного ухода; • хронический гемодиализ в течение 30 сут. и более; • обработка раневой поверхности в домашних условиях; • иммунодефицитные состояния/заболевания

Классические клинические симптомы пневмонии неспецифичны и включают:

• Кашель с отделением мокроты.

• Одышку.

• Боль в груди.

• Повышение температуры тела.

• Слабость.

• Повышенное потоотделение по ночам.

Выраженность клинических проявлений зависит от возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.

«Классические» признаки пневмонии могут и отсутствовать, особенно у ослабленных больных и лиц пожилого возраста. Примерно у 25% больных в возрасте старше 65 лет, переносящих внебольничную пневмонию, отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь у 50-70% больных. При этом нередко клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, интеллектуально-мнестическими расстройствами.

При физикальном обследовании выявляются следующие признаки:

• притупление перкуторного звука над пораженным участком легкого;

• локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитации при аускультации;

• усиление бронхофонии и голосового дрожания.

В большинстве случаев выраженность этих симптомов пневмонии зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространенность процесса, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Физикальные симптомы могут отличаться от типичных или отсутствовать примерно у 20 % пациентов.

Пневмококковая пневмония клинически протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой (деление на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии!).

Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Заболевание начинается остро (больной называет день и час) с потрясающего озноба и стремительного повышения температуры тела до 39-40°С. Ранним признаком является возникновение болей в груди на стороне поражения, усиливающихся при попытке глубокого вдоха и покашливании. Поначалу кашель непродуктивный, однако на 2-3-й день болезни появляется мокрота, в типичных случаях имеющая «ржавый» или бурый цвет. Характерны гиперемия лица, особенно выраженная на стороне поражения, а также появление (на 2-4-й день болезни) герпетических высыпаний на губах и крыльях носа. Отмечается высокая лихорадка с небольшими колебаниями в течение суток. Дыхание поверхностное, частое (до 30/мин и более). Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Характерным является последовательная смена перкуторных и аускультативных изменений над пораженным участком легкого. В начале – ослабленное везикулярное дыхание, а со 2-3 дня – патологическое бронхиальное дыхание, выслушивается крепитация «начала» и «разрешения», может быть шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, могут быть нарушения ритма и проводимости. Поражение нервной системы проявляется бессонницей, головными болями, раздражительностью, а в более тяжелых случаях – возбуждением, спутанностью сознания, бредом, менингиальными симптомами. Аппетит снижен, отмечаются боли в животе, обложенность языка, запоры. Уменьшается диурез, повышается относительная плотность мочи, в ней могут появиться белок, цилиндры, единичные эритроциты.

При своевременно назначенной потенциально эффективной антибактериальной терапии температура тела может снижаться на протяжении суток (критически) или в течение ближайших 2-4 дней (литически).

К концу лихорадочного периода нередко наблюдается снижение артериального давления вплоть до коллапса (в ответ на ортостатическую нагрузку), иногда развивается отек легких.

В дебюте заболевания в анализах крови закономерна анэозинофилия. Последующее появление эозинофильных лейкоцитов свидетельствует обычно об уменьшении интоксикации и является благоприятным прогностическим признаком.

Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным на фоне продромальных явлений. Симптомы интоксикации и повышение температуры тела не так выражены, как при крупозной. Беспокоят утомляемость, немотивированная слабость, потливость, головная боль, кашель, вначале сухой, далее (по мере разрешения) со слизисто-гнойной мокротой. Боль в грудной клетке появляется при расположении патологического очага рядом с плеврой. Объективные признаки не всегда постоянны. Дыхание в зоне поражения чаще всего жесткое, может выслушиваться крепитация, но чаще влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.