Живой организм является динамичной системой, характеризующейся многообразием строго скоординированных биохимических процессов, контролируемых регуляторными системами. Радиационные повреждения субклеточных структур вносят дисгармонию в этот согласованный ансамбль. Поэтому в конечном итоге повреждающее действие ионизирующей радиации является результатом интерференции радиационно-индуцированных и биохимических процессов, протекающих в момент облучения в организме. Именно этим, по мнению А.М. Кузина, можно объяснить так называемый радиобиологический парадокс, заключающийся в несоответствии количества поглощенной энергии тем катастрофическим последствиям, которые имеют место в облученном организме.
В конечном итоге радиобиологический эффект зависит от метаболических особенностей клеток той или иной ткани (интенсивность биохимических реакций, надежность эндогенных систем энергообеспечения, защиты, репарации и внутриклеточной регуляции) и условий облучения (вид излучения, мощность дозы и др.).
|
|
В радиобиологии большое внимание уделяется изучению молекулярных механизмов ИГ радиочувствительных клеток. Именно этот радиобиологический феномен лежит в основе костномозговой и кишечной форм острой лучевой болезни. Наиболее полно общие закономерности ИГ изучены на клетках тимуса-тимоцитах. Это связано с простотой получения биоматериала для экспериментальных исследований, гомогенностью клеточного состава тимуса и ярко выраженным интерфазным типом гибели тимоцитов. Основным структурно-биохимическим проявлением ИГ клеток является ферментативная деградация хроматина, сопровождающаяся выходом из клетки и накоплением растворимых в изотоническом буфере нуклеопротеидных комплексов - полидезоксирибонуклеотидов (ПДН). Однако этот процесс происходит не сразу, а после некоторого латентного периода (1-2 ч.), причем максимальных значений концентрация ПДН достигает через 6-8 ч. после облучения. За этот период в клетке развиваются необратимые патологические изменения, приводящие ее к гибели. Прежде всего к ним относятся: а) активация свободнорадикальных реакций и процессов липопероксидации ведущих к структурно-функциональным нарушениям мембран; б) угнетение процессов энергообразования и истощение эндогенного пула макроэргов; в) дискоординация циклазной системы - ведущего механизма проведения регуляторных сигналов в клетке; г) повреждения ядра и хроматина, развивающиеся на фоне функциональной несостоятельности репаративных систем.