Биопсия хориона, трансцервикальный доступ

Во время родов состояние плода оценивают по результатам изучения сердечной деятельности и показателей кислотно-основного состояния (КОС) крови плода.

Аускультацию сердцебиений плода обычно проводят в паузах между схватками. Сердечные тоны должны быть ясными, ритмичными, с частотой 120-160 в минуту. Однако в ответ на схватку плод, как правило, реагирует изменением ЧСС, длительность которого не пре­вышает 30 с. При головном предлежании плода возникает уменьшение ЧСС. При ягодичном предлежании плода ЧСС варьирует в больших пре­делах (от 110 до 180 в 1 мин) и учащение сердцебиения после схватки более выражено. Тахикардия в первом периоде родов расцени­вается как компенсаторная реакция на нарушение плодово-материнского газообмена, что обеспечивает адекватное снабжение тканей кислородом и улучшает состояние плода. Кратковременная (20-30 с) тахикардия не имеет практического значения. Длительная тахикардия является начальным признаком гипоксии. Брадикардия также относится к физиологической реакции на изменение в период сокращения матки плацентарного и системного кровообращения плода и также не имеет практического значения. Только длительная брадикардия, как правило, сопровождается изменением газового состава крови плода и является следствием кислородной недостаточности. Следовательно, выявление увеличения ЧСС более 160 в 1 мин или уменьшение ее менеее 120 в 1 мин, продолжающееся более 30 с после схватки, свидетельствует о начавшейся гипоксии плода при головном предлежании. Признаком внутриутробной гипоксии плода при ягодичном предлежании является учащение сердцебиений свыше 180 в 1 мин, продолжающееся более 30 с после окончания схватки. К постоянным аускультативным признакам гипоксии плода относится изменение ритма сердечных сокращений. При развивающейся гипоксии возникают резкие колебания ЧСС на протяжении нескольких минут. Один вид нарушения ритма сменяется другим. Нередко учащение сердцебиений сменяется их замедлением.

С помощью КТГ состояние плода в родах оценивают в зависимости от соответствия децелерации схваткам и степени урежения. К начальным признакам гипоксии плода относят поздние децелерации, поскольку они отражают степень недостаточности маточно-плацентарного кровообращения. Их характер зависит от предлежания плода. При головном предлежании на КТГ в ответ на схватку появляются кратковременные поздние урежения, при ягодич­ном преддежании имеет место комбинация акцелераций с децелерациями. В начальных стадиях гипоксии поздние урежения возникают не в каждую схватку. Однако более частые, большой амплитуды и продолжитель­ности урежения сердцебиений усугубляют нарушения газообмена плода и в его крови определяется субкомпенсированный ацидоз независимо от вида предлежания. Переход поздних децелераций в постоянную брадикардию указывает на тяжелое состояние плода.

Большое место в выявлении начальных признаков гипоксии плода занимает исследование КОС крови плода, полученный из предлежащей части. Определение рН крови из кожи головки плода является наибо­лее точным методом диагностики угрожающих состояний плода. Его ценность повышается при проведении нескольких последовательных изменений, рН крови плода. В первом периоде родов нижней границей нормы является величина рН, равная 7,20. При состоянии преацидоза (7,25-7,20) необходимо повторное исследование через 10 мин. При отсутствии других признаков гипоксии плода можно продолжать роды. Состояние преацидоза в сочетании с изменениями ЧСС или появлением мекония в околоплодных водах является надежным признаком начав­шейся гипоксии плода и требует срочного родоразршения. При наличии ацидоза у плода (рН менее 7,20) повторное подтверждение его является показанием к немедленному родоразрешению. Нижней границей нормы рН во втором периоде родов является величина 7,14. При рН ниже этого уровня плод не в состоянии существовать даже короткое время. В практике же имеет смысл попытаться сохра­нить плоду жизнь путем немедленного родоразрешения.

Фетоплацентарная недостаточность.

Синдром задержки развития плода (гипотрофия).

Достижения науки дали возможность более глубоко изучать осложнения, связанные с беременностью, их этиологию, диагностику и методы терапии, что благоприятно отразилось на состоянии плода и новорожденного.

Углубленные исследования системы мать-плацента-плод показали, что изолированная плацентарная недостаточность практически отсутствует и сочетается с нарушением состояния плода, поэтому и говорят о фетоплацентарной системе (ФПС) как о едином комплексе.

ФПС – один из основных механизмов, ответственных за формирование условий, адекватных для нормального развития плода. Нарушение какого-либо из звеньев этой системы приводит к отклонениям в состоянии плода и обуславливает развитие кислородной недостаточности (гипоксии), задержки внутриутробного развития плода (СЗРП, ЗВУР, ЗВРП, гипотрофии) или их сочетания, в связи с этим в перинатальной медицине одно из основных мест занимают вопросы диагностики, первичной профилактики и лечения фетоплацентарной недостаточности.

Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа.

Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед. беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичная недостаточность плаценты развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и др.), действующих на гаметы, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Она проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания плаценты.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое и хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность возникает в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или отслойки предлежащей плаценты, что, как правило, сопровождается гибелью плода.

Хроническая плацентарная недостаточность протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность приводит к задержке роста и развития плода, гипоксии плода или к внутриутробной гибели плода.

Достоверными признаками внутриутробной задержки роста плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловищем. Различают 2 основных типа задержки роста плода.

Симметричная задержка роста развивается, как правило, с ранних сроков беременности, и характеризуется пропорциональным уменьшением размеров плода. Частота встречаемости 10 – 30%. Соотношение БПР/ДЖ такое же, как и у здоровых плодов, и не превышает 1.

Симметричная задержка роста плода связана с:

· наследственными заболеваниями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдром Дауна и Тернера);

· инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция);

· аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, врожденные пороки сердца);

· вредными привычками у матери (курение, алкоголизм, наркомания);

· неправильным и недостаточным питанием;

· профессиональными вредностями.

Асимметричная задержка роста характеризуется уменьшением размеров туловища (живота – за счет уменьшения паренхиматозных органов и в первую очередь печени) при нормальных размерах головки (БПР) и, следовательно, увеличения соотношения БПР/ДЖ выше 1. Частота встречаемости 70-90%.

Асимметричная форма задержки роста возникает на фоне хронической плацентарной недостаточности, вызванной заболеваниями матери и осложнениями беременности:

· гипертоническая б-нь, сахарный диабет, хр. заболевания почек, коллагеноз;

· гестозы (особенно сочетанные, длительно и вялотекущие);

· многоплодная беременность;

· патологические изменения плаценты;

· кровотечения во время беременности;

· обострение хронических и острые инфекционные заболевания у матери во время беременности (кольпит, ринит, тонзиллит и др.).

Первые признаки задержки роста могут появиться в 18-19 нед. или 24-26 нед. беременности. До 28-29 нед. задержка, как правило, симметричная. Для асимметричной задержки характерно более позднее начало.

На основании результатов УЗИ можно определить степень ЗВРП:

· I степень – отставание от нормативных показателей на 2 недели;

· II степень – отставание на 3 – 4 недели;

· IIIстепень – отставание более чем на 4 недели.

Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

Профилактика плацентарной недостаточности и СЗРП:

1. Исключение вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности:

· до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний;

· исключение курения, употребления алкоголя;

· применение медикаментозных средств только по назначению врача.

2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного отдыха и сна.

3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины:

· с длительно существующей угрозой прерывания беременности;

· с гестозами;

· с хроническим пиелонефритом;

· с гипертонической болезнью;

· с изосерологической несовместимостью крови матери и плода;

· многорожавшие;

· при наличии в анамнезе антенатальной гибели плода или рождение детей с гипотрофией.

4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. и в 20 – 22 нед. Женщины этой группы должны быть направлены в стационар с целью активации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.