double arrow

Повышает концентрацию глюкозы в крови,


Рецепторы лежат на поверхности мембраны клеток. Действует через циклическую АМФ. Активизирует превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А, в результате гликоген расщепляется с образованием глюкозы.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.

ГЛЮКАГОН -полипептид, состоящий из 29 аминокислот.

КЕТОАЦИДОЗ (диабетическая кома).

ПОЛИУРИЯ,

ПОЛИДИПСИЯ,

ПОЛИФАГИЯ,

Голод клеток на фоне ГИПЕРГЛИКЕМИИ,

Активизирует процесс транскрипции и трансляции.

Тормозит распад белков.

Стимулирует транспорт аминокислот в клетку.

Стимулирует синтез белков.

Инсулин необходим для усвоения глюкозы.

В клинике определяется количество инсулина и С-пептида. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА.

ПРИНСУЛИН состоит из 84 АК.

Процессинг: ПРОИНСУЛИН ® ИНСУЛИН + С -ПЕПТИД

Клетки-мишени: клетки печени, миоциты, жировой ткани.

Рецепторы находятся на поверхности ЦПМ, т.к. инсулин не может проникать в клетки без связи с рецептором. Может встречаться явление интернализации рецепторов, т.е. проникновение комплекса инсулин - рецептор в клетку путём эндоцитоза и последующее его разрушение. Т.о. количество рецепторов к инсулину снижается. С этим явлением связано возникновение инсулин независимого сахарного диабета. ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:




1. Углеводный обмен:

это единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счёт повышения транспорта глюкозы через мембрану клеток жировой и мышечной ткани. В печени глюкоза легко проникает в гепатоциты в силу разницы её концентрации в крови и в клетках. Но в печени инсулин повышает активность фермента ГЛКЖОКИНАЗЫ, катализирующего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Повышает активность процессов гликолиза.

Повышает активность фермента ГЛЮКОГЕНСИНТЕТАЗЫ (синтез гликогена). Понижает активность глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.

2. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН:

- ингибирует липолиз.

- стимулирует липогенез из углеводов.

3. Обмен белков:

Стимулирует пролиферацию клеток за счёт повышения секреции фактора роста фибробластов, тромбоцитарного фактора роста, фактора роста эпидермиса. Дефицит инсулина проявляется в виде сахарного диабета.

1. Инсулин зависимый сахарный диабет связан с нарушением секреции инсулина ( генетические нарушения, поражение ПЖЖ). Встречается у 10%.

2. Инсулин независимый сахарный диабет - уменьшение количества рецепторов к инсулину в результате интернализации. Встречается у 90%.

Предрасполагающий фактор - ожирение. Клинические проявления:

4. ГЛЮКОЗУРИЯ (более 10 ммоль/л),

6. КЕТОЗ - повышение кетоновых тел (за счёт не окисления АЦЕТИЛ-КОА),

Клетки-мишени: гепатоциты.

ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:







Сейчас читают про: