Гормоны коры надпочечников

Рис.13.Паращитовдные железы

Рис. 12.Гипертиреоз

Гиперфункция щитовидной железы

Диффузного токсичный зоб (Базедова болезнь), характерны равномерное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные большим количеством этих гормонов. Он чаще наблюдается среди городского населения и более часто у женщин, чем у мужчин. Большой процент заболевших токсическим зобом составляют люди в возрасте 20-40 лет. У детей он наблюдается реже, чем у взрослых. Заболевание начинается чаще незаметно, в течение месяцев и даже лет, и реже – быстро, внезапно. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражимость, сердцебиение, дрожание, похудание при повышенном аппетите и мышечная слабость. Кожа у больных токсическим зобом эластичная, тонкая, теплая, влажная. Лицо, как правило, бледное, но быстро краснеет. При тяжелой форме нередко кожа век, гениталий и ануса, а также в местах давления и трения одеждой пигментирована. Эта пигментация кожи связана с недостаточностью функции коры надпочечников. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают, может быть повышена ломкость ногтей. Подкожная клетчатка у большинства развита слабо. При тяжелой форме, особенно в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченых случаях развивается резкое истощение. Обычно на передней и боковой поверхностях голени имеется отек, кожа грубая, шероховатая, покрасневшая. При токсическом зобе возникает ряд глазных нарушений. К ним относятся пучеглазие(экзофтальм).

При эндокринном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, "ощущение песка" в глазах, двоение и слезоточение. В результате паралича глазных мышц ограничиваются движения глаз вверх и в стороны. Течение его, как правило, прогрессивное и может произойти потеря зрения. Эмоциональные нарушения наблюдаются почти у всех больных токсическим зобом. Прежде всего отмечается повышенная раздражительность. Больные легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, испытывают состояние страха, теряют способность концентрировать внимание. Беспокойство в поведении, мыслях и движениях характерно для больных токсическим зобом. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. При токсическом зобе повышена активность симпатической нервной системы. С этим связано повышенное потоотделение, глазные симптомы, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда всего тела. Поражения сердечно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Наиболее частыми симптомами у больных является тахикардия – число сердечных сокращений 90-120 в минуту. Изменение обмена веществ и гемодинамики при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания предсердий и стенокардии. В сердечной мышце, под влиянием тиреоидных гормонов, уменьшается запас энергии, происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, увеличивается распад гликогена. У больных токсическим зобом увеличивается частота и минутный объём дыхания, что вызвано повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжёлой форме, подвержены заболеванию пневмонии. При тяжёлом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается увеличение молочных желез – гинекомастия, связанная в основном с измененённым распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба.
Паращитовидные железы – Glandulae parathyroidea – парные железы, расположенные под капсулой щитовидной железы в рыхлой соединительнотканной клетчатке, отделяющей внутреннюю (собственную) и наружную (фасциальную) капсулы щитовидной железы.

Верхняя пара - примыкает сзади к долям щитовидной железы, вблизи их верхушек, приблизительно на уровне дуги перстневидного хряща.

Нижняя пара - находится между трахеей и долями щитовидной железы вблизи их основания. В 20% случаев одна из желез располагается атипично (в переднем или заднем средостении, позади пищевода, вблизи бифуркации общей сонной артерии).

Редко железы могут находиться непосредственно в паренхиме щитовидной железы. Также может варьировать их количество – от 8 и больше (описаны случаи увеличения их количества до 32), но общая масса желез всегда не превышает 0,13-0,36 г. Форма желез округлая или овальная. Размеры изменчивы: длина – 4-8 мм, ширина – 3-4 мм, толщина – 2-3 мм

Паратирин (паратиреокрин, паратгормон) – участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являясь антагонистом тиреокальцитонина. Действует на костную ткань, активирует остеокласты, что способствует повышению уровня кальция в крови, вследствие деминерализации костей. Обеспечивает всасывание кальция в кишечнике. Стимулирует реабсорбцию кальция в канальцах почки, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Усиливает синтез кальцитриола – метаболита витамина D3. При недостаточной функции паращитовидных желез нарушается всасывание витамина D, наступает кальциевое голодание. У детей развивается рахит, что приводит к изменению формы костей, возникает ранняя остеомаляция точек окостенения. Нередки переломы, боли в костях, мышечная слабость, склонность к камнеобразованию, нарушение электрической стабильности сердца. Наблюдаются трофические изменения со стороны волос, ногтей, зубов; возбудимость, пилороспазм, диарея, тахикардия. В тяжелых случаях судороги и ларингоспазм.

Поджелудочная железа- расположена на задней стенке брюшной полости справа налево, спереди назад, снизу вверх на уровне 1-2 поясничных позвонков и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Железа сзади прилежит к нижней полой вене, левой печеночной вене и аорте.

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей.

Эндокринная часть поджелудочной железы- pars endocrinica pancreatic, называется панкреатическими островками – insulae pancreaticae, или островками Лангерганса.

Это компактные клеточные группы, окруженные прослойкой соединительной ткани с сосудами и нервами, различные по форме, размерам и численности. Чаще всего островки имеют округлую форму, диаметр – 100 - 200 мкм, общее их число

в железе колеблется от 500 000 до 1 500 000. Островки рассеяны по всей железе, преобладающее количество расположено в хвостовой части. Масса остров-ков составляет 1-3% от массы железы

Островковые клетки синтезируют и секретируют гормоны:

- a- клетки – составляют около 15% островковых клеток, расположены преимущественно по периферии, вырабатывают глюкагон. Органами и клетками-мишенями являются гепатоциты и адипоциты. Глюкагон расценивают как антагонист инсулина. Он стимулирует гликогенолиз и липолиз, что ведет к быстрой мобилизации источников энергии (глюкоза и жирные кислоты). Секрецию глюкагона подавляет глюкоза.

- в-клетки – составляют около 70% эндокринных клеток островка, расположены преимущественно в его центральных частях, вырабатывают инсулин. Главными мишенями являются печень, скелетные мышцы, адипоциты.

-D-клетки – секретируют соматостатин,который расценивают как один из регуляторов пищевого режима.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь..

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гилергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

a-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает

Надпочечники -расположены непосредственно над почками. Каждая железа состоит из двух четко различимых частей: внутреннего мозгового слоя и внешней оболочки, называемой корой. Рис.14. Надпочечная железа (надпочечник, левый)
(glandula suprarenalis). Вид спереди.
1-надпочечник;

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную - клубочковую, среднюю - пучковую и внутреннюю - сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой - глюкокортикоиды, в сетчатой - половые гормоны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами.

Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон,, кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции.

Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена,угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей. Глюкокортикоиды уменьшают лихорадку.Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие.

Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.

Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболевания являются: адинамия, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы.

При опухолях надпочечников может развиться гиперфункция коры надпочечников с избыточным образованием глюкокортикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко - Кушинга. Клинические проявления этого синдрома такие же, как и при болезни Иценко - Кушинга.

Половые гормоны(андрогены) играют определенную роль только в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо развита. Половые гормоны коры надпочечников способствуют развитию вторичных половых признаков. Они также стимулируют синтез белка в организме. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При избыточной выработке половых гормонов корой надпочечников развивается адреногенитальный синдром. Если происходит избыточное образование гормонов одноименного пола, то ускоряется процесс полового развития, если противоположного пола - то появляются вторичные половые признаки, присущие другому полу.