Геморрагический шок

Пусковым механизмом в развитии геморрагического (гиповолемического) шока является острая кровопотеря. Для возникновения шока имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени (хроническая гиповолемия, даже если она значительна, не влечет за собой катастрофических нарушений гемодинамики). Кроме того, имеет значение исходное состояние человека на момент кровопотери, а также его возраст.

ПАТОГЕНЕЗ:

Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК, что влечет за собой развитие синдрома малого выброса. В ответ на стрессовую ситуацию резко возрастает выработка надпочечниками катехоламинов (адреналина и норадреналина). Под их воздействием повышается тонус венозных сосудов, что компенсирует потерю 10-15% ОЦК (500-700 мл).

При кровопотере более 19% от ОЦК приток крови с периферии начинает уменьшаться, ЦВД начинает падать. Недостаточный венозный возврат какое-то время компенсируется нарастающей тахикардией, МОС при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. Когда венозный возврат снижается на 20-25%, компенсаторные механизмы истощаются, МОС начинает снижаться и развивается синдром малого выброса.

При снижении ОЦК организм, прежде всего, стремится сохранить кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, печени и почек, поэтому развивается следующий этап компенсации – периферическая вазоконстрикция (спазм периферических сосудов). Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, снижением диуреза.

Уменьшение объема сосудистого русла за счет периферического спазма и повышения венозного тонуса сосудов компенсирует возникший в результате кровопотери дефицит ОЦК. Но периферический спазм охватывает не все сосуды. Сосуды миокарда и мозга не отвечают спазмом в ответ на кровопотерю. Таким образом, нормальный кровоток в сердце и мозге обеспечивается за счет резкого ограничения перфузии других органов. Этот феномен называется централизацией кровообращения.

Централизация кровообращения является важной компенсаторной реакцией, но на фоне затянувшегося синдрома малого выброса она приводит к выраженной гипоксии тканей и развитию ацидоза. Ухудшается микроциркуляция в других органах, жидкая часть крови и электролиты выходят в интерстициальное пространство, приводя к замедлению кровотока, сгущению крови. Эритроциты начинают слипаться между собой, образуя «сладжи» - конгломераты эритроцитов (также ведут себя и тромбоциты), способствующие образованию внутрисосудистых тромбов и развитию коагулопатий.

Выход жидкой части крови в интерстициальное пространство и депонирование крови снижают ОЦК в большей степени, чем истинная кровопотеря, что еще больше усуглубляет синдром малого выброса. Развивается порочный круг.

С потерей крови нарушается процесс переноса кислорода. Снижение количества эритроцитов приводит к развитию гемической гипоксии, а изменения в системе микроциркуляции – к развитию циркуляторной гипоксии, от которой пациент может погибнуть. Гипоксия тканей, как было уже сказано выше, приводит к накоплению в крови недоокисленных продуктов и развитию ацидоза.

Таким образом, острая кровопотеря приводит к выраженным изменениям в системе макро- и микроциркуляции, транскапиллярного обмена и кислородно-транспортной функции крови.

КЛИНИКА:

Различают 3 стадии геморрагического шока.

I СТАДИЯ – компенсированный обратимый геморрагический шо к (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. АД остается на нормальный цифрах, хотя сердечный выброс снижен. ЦВД снижается. Олигурия в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20-35 мл/час.

II СТАДИЯ – декомпенсированный обратимый геморрагический шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120-140/мин. Ад снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Формируются шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию. ЦВД низкое или отрицательное.

III СТАДИЯ – необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 часов сохраняется стойкая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы резко бледные, холодный пот температура тела снижается. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, ЧСС более 140/мин, АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется.