Нарушение процесса диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

В норме диффузионная способность для кислорода составляет 15 мл/мин/мм.рт.ст., а для углекислого газа – 300 мл/мин/мм. рт.ст.

Поскольку диффузионная способность углекислого газа более чем в 20 раз выше, чем у кислорода, при этом в основном страдает передвижение кислорода.

Нарушения мембраны считают относительно редким явлением. Они сопутствуют таким поражениям легких, как аллергический альвеолит, сердечная недостаточность.

У новорожденных детей значительное нарушение свойств альвеолярной мембраны нередко возникает вследствие образования в ней слоя гиалиноподобного вещества – так называемых гиалиновых мембран, которые мешают газообмену.

Утолщение альвеолярной мембраны вследствие разрастания соединительно-тканных волокон бывает и при длительном течении митрального стеноза, развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Основными патогенетическими факторами нарушения диффузионной способности легких (рис. 6) являются избыточное образование гиалиновых мембран (рис. 7) в альвеолярном эпителии, утолщение интерстиция или стенок капилляров (рис. 8, 9). Это может встречаться, например, при диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммена-Рича), характеризующемся избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции, приводящим к утолщению альвеоло-капиллярных мембран.

Нарушение диффузии газов обычно происходит при пневмокониозах – хронических поражениях легких, вызванных длительным вдыханием различных разновидностей пыли (асбестовой, угольной, бериллиевой), что приводит к возникновению фиброза легких и развитию асбестоза, силикоза, бериллиоза.

Диффузия газов в легких значительно нарушается в случае возникновения острых и хронических пневмоний. При этом, как правило, развиваются местные нарушения кровообращения, наблюдается деструкция части альвеол и капилляров, активируются пролиферативные процессы, что еще больше затрудняет процесс диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану.

Снижение диффузионной способности легких вследствие развития интерстициального отека происходит при их токсическом поражении (действие фосгена, дифосгена, токсическое действие кислорода), а также в старческом возрасте в связи со склерозом паренхимы легких и стенок сосудов.

Простейшим тестом, позволяющим довольно точно определить наличие нарушений диффузионной способности легких, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. В случае имеющихся нарушений диффузии газов усиление дыхательной активности не устраняет, а наоборот, усугубляет гипоксию у данного больного, вследствие того что увеличивается расход кислорода на возросшую работу дыхательных мышц, в то время как поступление кислорода в организм возрастает весьма незначительно из-за затруднения диффузии О₂ через аэрогематический барьер.