Этапы обмена ТАГ

Экзогенные триглицеролы после всасывания в кишечнике ресинтезируются в стенке тонкого кишечника. Синтезированные в стенке кишечника триглицериды, ввиду своих размеров попадают преимущественно в лимфатическую систему. В лимфе триглицериды связываются с белком. Таким образом, формируются мельчайшие капли – хиломикроны. Хиломикроны – самые крупные из липопротеинов крови, диаметр их более 120 нм. Однако при этом хиломикроны имеют низкую плотность (0,92-0,98 г/мл).

Триацилглицеролы составляют до 90% всей массы ХМ. По лимфатической системе они проникают в легкие, а затем в общий кровоток, где под действием липолитических ферментов липопротеинлипазы, и печеночной эндотелиальной триацилглицеринлипазы на уровне капилляров различных тканей подвергаются катаболизму. Эти ферменты активируются при наличии гепарина. При гидролизе ТАГ образуются неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), которые утилизируются клетками мышц, жировой ткани (кроме мозга). ХМ, обедненные ТАГ в результате катаболизма, превращаются в остаточные реминантные формы, которые утилизируются печенью.

ЛПОНП в небольшом количестве образуются в энтероцитах тонкого кишечника и в большом количестве в печени. Они транспортируют в основном эндогенные ТАГ, ХС из печени к тканям. Катаболизм их осуществляется в крови под действием тех же липолитических ферментов, которые гидролизовали ТАГ в составе ХМ, в результате чего ЛПОНП теряют большую часть ТАГ и превращаются в ЛПНП.

Биосинтез ТАГ происходит в цитоплазме клеток различных тканей, кроме клеток мозга.

1-й ресинтез ТАГ в слизистой тонкого кишечника.

Биологическое значение 1-го ресинтеза — синтез жиров, частично уже специфичных для организма человека, так как часть ВЖК — экзогенного проис­хождения, а часть — эндогенного.

Наиболее интенсивно синтез жиров идет в:

1. Энтероцитах слизистой кишечника (I per: тез ТАГ).

2. Гепатоцитах печени, в адипоцитах жиравга ткани, почках, скелетных мышцах и лактирут-: — молочной железе (II ресинтез ТАГ).

Гидролиз триацилглицеринов в первой и второй стадиях протекает быстро, а гидролиз моноацилглицеринов идет медленнее. В результате гидролиза образуется смесь, содержащая жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицерины, которые и всасываются эпителиальными клетками кишечника. В этих клетках происходит ресинтез липидов, которые затем поступают в другие ткани, где они откладываются в запас или подвергаются окислению. В результате окисления жиров образуется вода и оксид углерода (IV), а освободившаяся энергия накапливается в виде АТФ. При окислении1 гжира выделяется 39 кДж энергии.

3.Биохимические механизмы развития ожирения, причины развития, профилактика.

Ожирение — заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани. Этиология ожирения. Основным фактором, приводящим к развитию ожирения, является нарушение энергетического баланса, заключающееся в несоответствии между энергетическими поступлениями в организм и их затратами. Наиболее часто ожирение возникает вследствие переедания, но может происходить из-за нарушения контроля расхода энергии. Несомненна роль наследственно-конституциональной предрасположенности, снижения физической активности, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний (беременность, лактация, климакс).

Симптомы ожирения. Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания—прогрессирующую и стабильную. При I степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29%, при II — избыток составляет 30—40%, при III степени—50—99%, при IV—фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более.

Иногда степень ожирения оценивается по индексу массы тела вычисляемому по формуле: = масса тела (кг)/рост (м)2, за норму принимается индекс массы, составляющий 20—24,9, при I степени — индекс 25—29,9, при II — 30—40, при III — более 40.

Больные I — II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике. При ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин—различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин—снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД
Для дифференциальной диагностики гипоталамического ожирения и гиперкортицизма проводят малый дексаметазоновый тест, рентгенологическое исследование черепа и позвоночника.

Лечение ожирение комплексное, направленное на снижение массы тела, включающее диетотерапию и физические методы лечения. Рекомендуется сбалансированная низкокалорийная диета за счет снижения содержания углеводов (100—120 г) и отчасти жиров (80—90 г) преимущественно животных при достаточном содержании белков (120 г), витаминов, минеральных веществ (с учетом энергетических затрат). Используют продукты с высоким содержанием клетчатки, способствующей быстрому насыщению, ускорению прохождения пищи через кишечник. Питание дробное, 5—6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни: белковые (350 г отварного мяса или 500 г творога), фруктовые и т. д. Необходимы активный двигательный режим, систематическая лечебная гимнастика, душ, массаж.

При ожирении IV степени терапией выбора являются хирургические методы лечения. При эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.