Кардиогенный ШОК

В основе его лежит острая сер­дечная недостаточность.

В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка.

На фоне этого происходит падение УОС, в ответ возрастает ПСС, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в ма­лый круг остается в пределах нормы (см. рис. 14).

Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД резко воз­растает.

Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм перифе­рических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.

5. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

В его основе лежит воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности, проис­ходит раскрытие артериовенозных анастомозов (см. рис. 15).

Так, если в нормальных условиях через A-V шунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта вели­чина неуклонно возрастает, что способствует формированию ки­слородного дефицита в системе капилляров.

Усиленный сброс ар­териальной крови через A-V шунт вызывает формирование весьма нехарактерного признака для шоковых состояний: кожные покро­вы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь.

Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода не­посредственно в клетках.

В ответ организм реагирует повышением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным сни­жением ПСС.

Этот этап шока обозначается как ГИПЕРДИНАМИ­ЧЕСКАЯ ФАЗА (Э. К.Айламазян, 1995).

Кроме воздействия на гемодинамику, бактериальные токсины оказывают непосредствен­ный токсический эффект на внутренние органы (сердце, легкие, мозг, печень и т. д.) и вносят в развитие заболевания аллергиче­ский компонент, проявляющийся присоединением к развитию за­болевания ряда признаков, характерных для течения анафилакти­ческого шока.

На пике развития септического шока основные по­казатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС.

По мере на­растания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует пере­ходу шока в ГИПОДИНАМИЧЕСКУЮ ФАЗУ (Э. К. Айламазян, 1995).

Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протека­ет крайне бурно — летальный исход может наступить буквально через несколько часов.