Травматический шок

Ведущим в патогенезе травма­тического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС.

В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием I фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, кли­ницисты наблюдают ее редко; в последующем у больного развивает­ся II фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Так как травмати­ческий шок редко бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, то это, в свою очередь, усугубляет течение травматического шока и, в конечном итоге, дальнейшее его развитие идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).

3. ОЖОГОВЫЙ ШОК (см. также главу 10. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕ­СКИХ ОЖОГАХ).

В основе его развития, также как и травматиче­ского шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлени­ем эректильной (более выражена, чем при травматическом шоке) и торпидной фаз.

Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другими разновидностями шока, являет­ся то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых ча­сов снизить ОЦК на 20—40%, в результате чего развивается выра­женная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естест­венным для данного состояния нарушением микроциркуляции.

Де­фицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой поверхности.

В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).