Симптомы сахарного диабета

Сахарный диабет

Сахарный диабет – это нарушение обмена веществ, характеризующееся повышением содержания сахара в крови.

Заболевание возникает в результате дефектов выработки инсулина, дефекта действия инсулина или обоих этих факторов. Помимо повышенного уровня сахара крови, заболевание проявляется выделением сахара с мочой, обильным мочеиспусканием, повышенной жаждой, нарушениями жирового, белкового и минерального обменов и развитием осложнений.

Типы

1. Сахарный диабет типа 1 (аутоиммунный, идиопатический): разрушение бета-клеток поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин.

2. Сахарный диабет типа 2 – с преимущественной нечувствительностью тканей к инсулину или преимущественным дефектом выработки инсулина с нечувствительностью тканей или без нее.

3. Гестационный сахарный диабет возникает во время беременности.

4. Другие типы:

• генетические дефекты;
• сахарный диабет, вызванный лекарствами и другими химическими веществами;
• сахарный диабет, вызванный инфекциями;
• панкреатит, травма, удаление поджелудочной железы, акромегалия, синдром Иценко – Кушинга, тиреотоксикоз и другие.

Степень тяжести

• легкое течение: нет осложнений.
• средняя степень тяжести: есть поражение глаз, почек, нервов.
• тяжелое течение: далеко зашедшие осложнения сахарного диабета.

Симптомы сахарного диабета

К основным симптомам заболевания относят такие проявления, как:

• Обильное мочеиспускание и повышенная жажда;
• Повышенный аппетит;
• Общая слабость;
• Поражения кожи (например витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто наблюдают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита;
• Нечеткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза.

Сахарный диабет типа 1 начинается обычно в молодом возрасте.

Клиника. Заболевание начинается остро, внезапно, в 25% случаев с комы. Характерны полиурия, жажда, полидипсия, похудание.

Течение бурное, неустойчивое (лабильное), плохо контролируемое, часты декомпенсации.

"Медовый месяц диабетика" - временное выздоровление после дебюта с отменой инсулина, но через 6 месяцев - 4 года - рецидив. Встречается у 18-62% больных СД 1.

Факторы риска сахарного диабета 1 типа:

1. возраст до 20 лет (пик заболеваемости приходится на 10-12л),

2. злоупотребление легко усвояемыми углеводами,

3. недостаток в рационе растительных волокон,

4. масса тела при рождении более 4,5кг,

5. матери детей, масса тела которых при рождении более 4,5кг,

6. патология беременности,

7. нарушение толерантности к глюкозе,

8. психо-эмоциональное перенапряжение.

Осложнения:

Комы,

2. микроангиопатии - поражения мелких сосудов. Развиваются через 5-10 лет от начала заболевания. Причиной микроангиопатий является гликирование (связывание с глюкозой) структурных белков тканей. Соединение прочное и приводит к нарушению их функции. Микроангиопатии сопровождаются нарушением микроциркуляции крови и тромбозами. Страдают все ткани и органы. Коллаген - плохое заживление ран, альбумин - нарушена транспортная функция, гемоглобин - гипоксия.

Почки - страдает почечный фильтр - нарушается его проницаемость, появляется протеинурия, то есть нефропатия, переходящая в гломерулосклероз (синдром Кимельстил-Уильсона) и заканчивающаяся ХПН.

ЦНС и ПНС: за счёт гликирования миелина - нейропатии в виде невритов, радикулитов, офтальмоплегии (диплопия и птоз), энцефалопатии (снижение памяти, астения).

Сетчатка: ретинопатия, исходом которой является слепота.

Хрусталик: катаракта (глюкоза превращается в сорбит и вызывает отёк хрусталика, а затем его помутнение).

ВНС: поражение вегетативных нервов, инервирующих желудочно-кишечный тракт вызывает нарушение его моторной и эвакуаторной функции и как следствие поносы.

ССС (за счёт поражения нервов): ортостатическое снижение АД, увеличение ЧСС, безболевой инфаркт миокарда. Снижение моторной функции мочевого пузыря ведёт к задержке в нём мочи.

Ткани кистей - хейроартропатия: сухая, восковидная, утолщённая кожа на кистях плюс артрит, начинающийся с мизинца.

Ткани стоп: нейроартропатия - деструкция одного или нескольких суставов стопы. Диабетическая стопа: начинается с травмы любой, даже самой маленькой. Рана нагнаивается, затем развивается флегмона, потом остеомиелит. Протекает без боли. Заканчивается гангреной.

Со стороны половых органов: снижение либидо, импотенция, аноргазмия.

Поражения кожи:

1. дермопатия/атрофические пятна,

2. липоидный некробиоз (1 и 2 за счёт микроангиопатии),

3. ксантомы за счёт повышения концентрация в крови холестерина и ТАГов,

4. пузырчатка - причина не известна,

5. кольцевая гранулёма Дарье,

6. витилиго,

3. иммунодефицит и как следствие - фурункулёз, кандидамикоз, частые ОРВИ, пиелонефрит, туберкулёз и другие инфекционные заболевания.

Синдром Мориака - задержка физического и психического развития ребёнка, больного сахарным диабетом. Связана с энергетическим голодом головного мозга и тела из-за уменьшения анаболического эффекта инсулина.

Синдром Ундины (нем. русалка) (синонимы: синдром младенческой смертности, смерть младенца в колыбели). Связан с врождённой низкой активностью печёночных ферментов, участвующих в гликогенолизе. Ребёнок погибает от гипогликемии. Как правило, это мальчики в возрасте 6-10 месяцев.

Сахарный диабет типа 2 обычно диагностируют у лиц старше 35–40 лет.

Этиология: наследственная передача заболевания по аутосомно-рецессивному типу, связанному с 11 и 19 хромосомами или по доминантному, связанному с Х-хромосомой. Имеются также дефекты генов, расположенных в хромосомах 1, 2, 3, 6, 10, 12, 17, 18, 20. Они ответственны за углеводный обмен, то есть за обмен глюкозы. Таким образом, СД 2 – полигенное заболевание.

Патогенез: в результате наследственных генных аномалий

1. уменьшается число рецепторов для глюкозы в инсулин зависимых тканях, и в клетки она попадает в недостаточном количестве, а остаётся в крови,

2. наблюдается дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, в результате чего глюкоза медленно превращается в глюкозо-6-фосфат, а затем в гликоген в печени. Наблюдается так же превалирование распада гликогена печени (гликогенолиз) и повышение скорости образования глюкозы печенью из аминокислот (глюконеогенез), что приводит к гипергликемии,

3. возникает дефект рецепторов b-клеток и неадекватная реакция b-клеток на гипергликемию (вырабатывает мало инсулина).

Таким образом, при СД 2 инсулина в организме вырабатывается достаточно, но он не выполняет свою функцию. В таком случае говорят об относительной недостаточности инсулина.

У давно болеющих пациентов уменьшается количества β-клеток и наблюдается недостаточность секреции инсулина при одновременном умеренном повышении секреции глюкагона.

Факторы риска сахарного диабета 2 типа:

1. женский пол,

2. возраст старше 40 лет,

3. абдоминальное ожирение,

4. артериальная гипертония,

5. ишемическая болезнь сердца (ИБС),

6. СД у родственников,

7. гипотрофия в детстве.

Для выявления СД 2 необходим скрининг всех людей старше 40 лет.

Летальный квартет: ГБ, СД, ИБС, ожирение.

Клиника СД 2 чаще атипичная. В отличие от первого этот тип сахарного диабета дебютирует после 40 лет, начинается постепенно, исподволь. Течение его стабильное с редкими декомпенсациями на фоне стресса. Больные в 85% случаев имеют избыточную массу тела.

Осложнения СД 2:

1. комы (редко),

2. макроангиопатии. Причина - атеросклероз сосудов (инсулин подавляет липолиз, усиливает синтез холестерина, фосфолипидов, триацилглицеролов плюс инфекция, поражающая эндотелий на фоне иммунодефицита; резкие скачки глюкозы крови так же сопровождаются поражением эндотелия).

Поражаются все ткани и органы: сердечно-сосудистая система - ишемическая болезнь сердца, центральная нервная система - инсульты, сосуды нижних конечностей - трофические язвы, гангрена,

3. стеатоз печени (жировая дистрофия) за счёт нарушения липидного обмена,

4. иммунодефицит.