Астма бронхиальная

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с приступами (пароксизмами) удушья (диспноэ), вызванными спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи, увеличением её вязкости (дискринией) и отёком слизистой на фоне гиперреактивности бронхов - реакции в виде спазма на обычные раздражители. Бронхиальная гиперреактивность при бронхиальной астме характеризуется повышением синтеза иммуноглобулина класса Е и увеличением числа эозинофилов в мокроте.

Этиология: 1. наследственная гиперреактивность бронхов - связь с антигенами системы HLA (А2, В16 при тяжёлом течении и А9, В7, В21 при лёгком), 2. экологические факторы, 3. респираторная инфекция.

Эпидемиология. Болеют 3-8% населения планеты. Предастма - у 10% населения. В Pоccии бpонxиальной аcтмой болеет около cеми миллионов человек.

Факторы риска: 1. наличие больных в семье, 2. неблагоприятная экологическая обстановка в районе проживания, 3. предастма: хронический бронхит, вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, атопический дерматит, поллиноз, полипоз носа, 4. сизифов тип личности, 5. патология беременности, 6. перенесённое во время беременности ОРЗ, 7. производственные вредности у отца и матери, 8. искусственное вскармливание, 9. экссудативный диатез в детстве, 10. частые ОРЗ.

Патогенез: на фоне наследственной предрасположенности под влиянием экологических факторов и инфекционных агентов развивается воспаление стенки бронхов. Оно носит иммунный и неиммунный характер. Иммунный опосредуется через первый тип аллергических реакций.

I тип аллергических реакций - немедленная (реагиновая). Её развитию предшествует контакт с антигеном, избыточная продукция IgE (реагина) и его фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток. Вследствие этого из базофилов и тучных клеток происходит высвобождение медиаторов воспаления - гистамина, лейкотриенов (медленно действующая субстанция анафилаксии), цитокинов, ферментов, простагландинов. Результат - расширение капилляров и усиление проницаемости сосудов для иммуноглобулинов и клеток крови (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов), инфильтрирующих зону воспаления. Тромбоциты выделяют факторы свёртывания и серотонин, что вызывает гиперкоагуляцию крови в зоне воспаления и спазм гладкой мускулатуры. Спазм усиливают простагландины. Ограничивают очаг эозинофилы, которые выделяют ферменты, разрушающие гистамин и лейкотирены.

Реакция ответственна за быстрый воспалительный ответ на внедрение патогенов и предотвращается лечебными мероприятиями, направленными на элиминацию патогенов, десенсибилизацию организма, иммуносупрессию. Наблюдается эффект от симпатомиметиков (b₂-адреномиметиков), кортикостероидов, интала (динатриевый хромогликат), антисеротониновых (мексамин, метисергид, ципрогептадин). Антигистаминовые не эффективны.

К неиммунным механизмам относят 1) активизацию тучных клеток и базофилов холодным воздухом, некоторыми лекарствами, в том числе аспирином, 2) повышенную чувствительность рецепторов блуждающего нерва к различным раздражителям - пыли, сигаретному дыму, 3) блок b₂-рецепторов с одновременным увеличением плотности (количества) a-адренорецепторов, 4) нарушение функции сурфактанта, 5) полипоз носа или хронический синусит, стимулирующие рефлекторный спазм бронхов, 6) недостаток кортикостероидов, прогестерона и избыток тиреоидина, 7) нарушение обмена простагландинов.

Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

Клиника делится на два периода - приступ и межприступный. Клиника приступа - смотри алгоритм.

В фазе ремиссии симптоматики со стороны бронхолёгочной системы не обнаруживается.

При бронхоскопии с биопсией при обострении выявляется хронический десквамативный эозинофильный бронхит. Вне обострения изменений слизистой нет.

Лабораторные показатели: изменений в крови может не быть. Иногда лейкоцитоз и очень редко эозинофилия. Мокрота студенистая, стекловидная, при микроскопии мокроты - характерная тетрада: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола - пласты клеток эпителия бронхов.

ФВД обнаруживает обструктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.

Варианты бронхиальной астмы в зависимости от механизма возникновения:

I аллергическая (атопическая). Астму вызывают различные аллергены: 1) бытовые: домашние животные (слюна, моча, кал, перхоть), испражнения тараканов, клещей, корм для рыбок, бытовая химия, косметика и парфюмерия, 2) растительные - пыльца тимофеевки, лисохвоста, овсяницы, амброзии, полыни, лютика, одуванчика, маргаритки, сирени, орешника, берёзы, дуба, ясеня, тополя, различные виды грибов и плесеней, 3) производственные (органические соединения растительного происхождения - пыльца растений, пыль злаковых, бобов, хлопковая и древесная пыль, корень ипекакуаны и др.; органические соединения животного происхождения - перхоть, моча, слюна млекопитающих и членистоногих; вещества микробного происхождения - ферменты и белки бактерий и грибов; органические (формальдегид, фталевый альдегид, латекс, триметиловый ангидрид, урсол и др.) и неорганические (соли платины, никеля, кобальта, кадмия и др.) химические соединения; фармакологически активные и раздражающие вещества - пары кислот, щелочей, средства для борьбы с насекомыми и др., 4) пищевые (мёд, орехи, цитрусовые, бобы, крабы, рыба, молоко, яйца, пшеничный хлеб),5) лекарства (антибиотики, ферменты, противовоспалительные нестероиды, в том числе аспирин).

Частый аллерген - испражнения клещей домашней пыли. Их около 150 видов. Чаще всегоDermatofagoitus pteronissinus (пироглифидные). В квартире у клещей любимое место - постель хозяина. Клещи питаются слущенными чешуйками кожи и обитающей на них микрофлорой - бактериями и грибами. Тело человека в постели создаёт условия, благоприятные для развития клещей: температуру 25^oС и относительную влажность 70%. В Москве клещи встречаются в 40-50% квартир, а в квартирах больных в - 70%. Численность клещей выше 100 экземпляров, или 2 микрограмма аллергенов на 1г пыли - это фактор риска. Пик численности клещей - конец августа - начало октября. Таким образом, настоящая причина аллергии - не пыль, а испражнения клещей, находящиеся в пыли. В пыли могут содержаться и многие другие аллергены;

II аспириновая астма плюс непереносимость всех лекарств в жёлтой и красной оболочке и продуктов красного и жёлтого цветов - тартразин - пищевая добавка E102 - плюс полипоз носа),