2015-02-04
1018
1. Основные пульмонологические заболевания.
2. Характерные жалобы бронхолегочных больных, их семиотика.
3. Особенности анамнеза (morbi et vitae), факторы риска.
4. Клиническая топография грудной клетки.
5. Осмотр – общий, грудной клетки (правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Пальпация (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
7. Перкуссия (физическое обоснование, история метода, правила, методика), результаты и их интерпретация.
8. Аускультация легких: история метода, физическое обоснование, правила и техника.
9. Основные дыхательные шумы (везикулярное, бронхиальное дыхание): механизм их возникновения, причины изменения, интерпретация.
10. Добавочные дыхательные шумы (патологическое бронхиальное, жесткое, металлическое, саккадированное, амфорическое), механизм возникновения, интерпретация.
11. Патологические дыхательные шумы (собственно патологические – хрипы, крепитация, шум трения плевры, шум плеска и падающей капли): методика выявления и дифференциация.
11.1. Хрипы: классификация, механизм возникновения, диагностическое значение.
11.2. Крепитация: виды, механизм возникновения, клиническое значение.
11.3. Шум трения плевры: механизм возникновения, диагностическое значение.
12. Бронхофония, диагностическое значение.
13. Значение дополнительных методов исследования.
13.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
13.2. Функциональные методы: значение результатов.
13.3. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
13.4. Эндоскопические методы.
13.5. Прочие (плевральная пункция, пункция и биопсия лимфатических узлов: показания, методика, интерпретация).
14. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов дыхания.
15. Основные клинические синдромы в пульмонологии. Алгоритм изложения синдрома.
15.1. Синдром уплотнения (инфильтрации) легочной ткани.
15.2. Синдром ателектаза.
15.3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких).
15.4. Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхоспастический).
15.5. Синдром полости в легком.
15.6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
15.7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
15.8. Синдром дыхательной недостаточности.
1. Основные пульмонологические заболевания: трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, плеврит; туберкулез, опухоли бронхов, легких, плевры; бронхиальная астма, пневмокониозы, эхинококкоз.
2. Характерные жалобы больных с заболеваниями бронхолегочной системы: одышка (dyspnoe), удушье (asthma), кашель (tussis) сухой и с выделением мокроты (sputum), боль (dolor), кровохарканье (haemoptoe), лихорадка (febris).
Одышка – субъективное ощущение некомфортного дыхания или осознание затруднения дыхания, нехватки воздуха, часто сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Причиной одышки может быть большое число заболеваний, более двух третей всех случаев, как правило, связано либо с респираторными, либо сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основным механизмом одышки является раздражение дыхательного центра гиперкапнией, рефлекторным, токсическим и другими воздействиями.
При анализе жалоб обращается внимание на характер одышки, которая может быть инспираторной, экспираторной и смешанной; условия возникновения: в покое, при физической нагрузке; зависимость одышки от положения больного; преимущественное время появления одышки; факторы, провоцирующие одышку.
Удушье – внезапное чувство нехватки воздуха, быстрое нарастание объективных признаков дыхательной недостаточности – цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение, включение дополнительной дыхательной мускулатуры. Стридорозное дыхание – шумное, громкое прерывистое дыхание, возникающее при неравномерном сужении дыхательных путей, наличии в них инородного тела.
При ряде патологических состояний (инсульт, отек мозга, кома) может возникать нарушение ритма дыхания.
Дыхание Чейна–Стокса – цикличное нарастание и убывание амплитуды дыхания, чередующееся с апноэ.
Дыхание Куссмауля – редкие глубокие дыхательные движения.
Дыхание Биота – поверхностные частые дыхательные движения с продолжительными паузами.
Дыхание Грокка – цикличное нарастание и убывание амплитуды дыхания без дыхательных пауз.
Кашель– это рефлекторный защитный акт, с помощью которого мокрота, инородные тела, раздражающие вещества выводятся наружу. Кашель – частый симптом заболеваний органов дыхания. Он возникает из-за возбуждения кашлевого центра, находящегося в головном мозге. Чаще всего причиной кашля является раздражение рецепторов блуждающего и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, трахее, долевых и сегментарных бронхах, плевре.
При обнаружении у больного кашля выявляется время его появления (утро, ночь, равномерно); наличие или отсутствие мокроты (соответственно – влажный или сухой; продуктивный, малопродуктивный или непродуктивный). При наличии мокроты (продуктивный кашель) определяется ее характер: слизистая, слизисто-гнойная, серозная, гнойная; ее количество в периоды максимального отхаркивания; запах (подлежит оценке не только запах мокроты, но и запах выдыхаемого больным воздуха, особенно после кашля); наличие прожилок крови или кровотечения. При появлении последнего необходимо уточнить его легочное происхождение, для которого характерно появление крови в смеси с мокротой и пенистой крови, иногда – алый цвет крови, а также наличие щелочной реакции выделившейся массы, ржавый цвет мокроты из-за распада эритроцитов при крупозной пневмонии. Гнойная мокрота, отделяемая в больших количествах – «полным ртом» – с неприятным зловонным запахом, характерна для нагноительных заболеваний легких: гангрена, абсцесс, бронхоэктатическая болезнь.
Следующий часто встречающийся симптом – боли в грудной клетке – далеко не всегда свидетельствует о патологии бронхолегочной системы. Часто боли в грудной клетке связаны с межреберной невралгией, остеохондрозом, миозитами, напряжением дыхательных мышц при выраженном непродуктивном или малопродуктивном кашле, ушибами грудной клетки, заболеваниями сердца, органов средостения. Наиболее важное диагностическое значение имеют интенсивные плевральные боли, которые усиливаются при дыхании, кашле, наклонах в здоровую сторону. Поэтому подлежит обязательной регистрации локализация болей и эффективность лечебных мероприятий, применяемых для их ликвидации.
Гипертермия по степени может быть от субфебрильной до гиперпиретической, колебания температуры в течение суток, характер кривой зависит от заболевания, сопровождается высокой потливостью ночью (симптом «мокрой подушки»), ознобом.
3. Анамнез заболевания: регистрируются время и причины возникновения симптомов, динамика развития болезни, сезонность симптомов, результаты обследования, эффективность ранее проведенного лечения, информированность пациентов, терапевтическое согласие.
Диагностическое значение имеет наличие в анамнезе жизни следующих факторов:курение; профессиональные факторы: пыль, двуокись кремния, асбест, тальк, железо, алюминий; аллергические реакции на домашнюю пыль (клещи), шерсть животных, пух, пыльцу, медикаменты; частые простудные заболевания, а также природные и климатические условия; социально-бытовые условия; эпидемиологический анамнез (туберкулез); длительный прием медикаментов (нитрофураны, кордарон, цитостатики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента); лучевая нагрузка; отягощенная наследственность.
4. Клиническая топография грудной клетки. К линическая диагностика различных патологических процессов в легких предполагает знание внешних ориентиров грудной клетки, позволяющих правильно локализовать эти патологические процессы.Принято выделять 10 вертикальных топографических линий: передняя срединная проходит по середине грудины и далее через пупок до лобка, грудинная – по левому и правому краям грудины, окологрудинная (парастернальная) –посередине между грудинной и срединно-ключичной, срединно-ключичная или сосковая проходит через середину ключицы у женщин и через сосок у мужчин, передняя подмышечная – по переднему краю подмышечной ямки, средняя подмышечная – через центр подмышечной ямки, задняя подмышечная – по заднему краю подмышечной ямки, лопаточная – начинается от угла лопаток, околопозвоночная – посередине между лопаточной и позвоночной линиям, позвоночная или задняя срединная – по остистым отросткам позвонков.
5. Большое число симптомов поражения можно выявить уже при общем осмотре органов дыхания.Это вынужденное положение: во время приступа бронхиальной астмы – сидя с фиксированным плечевым поясом, лежа на больном боку при массивных выпотах или поражении легкого для облегчения экскурсии здорового легкого; положение на здоровом боку при травмах грудной клетки, при сухом плеврите – лежа на больном боку, наклон в больную сторону и фиксация рукой больной стороны; диффузный (центральный) теплый цианоз из-за увеличения содержания в тканях восстановленного гемоглобина (более 40 г/л); набухание шейных вен, которое обусловлено повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие; утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног с деформацией ногтей(«барабанные палочки и часовые стекла») из-за тканевой гипоксии, которая стимулирует пролиферацию фибробластов.
Осмотр органов дыхания начинают с оценки изменения носового дыхания, наличия герпетических высыпаний, регистрации изменений голоса (охриплость, афония). Осмотр грудной клетки включает оценку формы, симметричности, типа дыхания, ритма, глубины, частоты, равномерности участия половин грудной клетки в акте дыхания. Физиологические формы грудной клетки: нормостеническая, астеническая и гиперстеническая (табл. 1).
Таблица 1
| Критерии оценки | Нормостеническая | Астеническая | Гиперстеническая |
| Над- и подключичные пространства | Не выражены | Западение | Выбухание |
| Расположение ребер | Косонисходящее | Вертикальное | Горизонтальное |
| Межреберные промежутки | Умеренные | Увеличены | Узкие |
| Реберный угол | Прямой | Острый | Тупой |
| Прилегание лопаток | Плотное | Неплотное | Плотное |
| Размеры: переднезадний / поперечный | 2:3 | 2:1 | 1:1 |
Выделяют следующие патологические варианты строения грудной клетки: эмфизематозную (широкую, «бочкообразную»), паралитическую, воронкообразную и ладьевидную (при врожденных аномалиях грудной клетки, тяжелых формах рахита), рахитическую (килевидную, сдавленную с боков или запавшую по линии прикрепления диафрагмы), асимметричную с признаками западения, уплощения или выпячивания одной ее половины (при одностороннем пневмофиброзе, выпотном плеврите, пневмотораксе и других заболеваниях), деформацию грудной клетки, вызванную сколиозом или другими видами поражения позвоночника.
При осмотре грудной клетки оценивают:
- симметричность грудной клетки (увеличение объема половины грудной клетки наиболее характерно для гидроторакса и пневмоторакса, западение грудной клетки характерно для обтурационного ателектаза, резекции легкого, фиброторакса);
- дыхание: тип дыхания (грудной, брюшной, смешанный), симметричность дыхания, частота, ритм. В норме дыхание бесшумное, средней глубины, ритмичное, частотой 12-20 в минуту.
6. Пальпация грудной клетки включает в себя определение болезненности, эластичности, голосового дрожания, грубого шума трения плевры, отдельных групп лимфатических узлов, экскурсии грудной клетки. С методикой пальпации вы познакомитесь на практических занятиях. Мы остановимся на оценке результатов пальпации.
Болезненность грудной клетки определяется при миозитах, переломах ребер, межреберных невралгиях. Повышение резистентности грудной клетки выявляется у лиц пожилого возраста, при развитии эмфиземы легких, гидроторакса. Пальпаторно оценивается сила голоса, проводимого на поверхность грудной стенки (голосовое дрожание). Диагностическое значение имеют изменения голосового дрожания: усиление, определяемое при уплотнении легочной ткани, и ослабление, выявленное при наличии жидкости или газа в плевральной полости, обтурационном ателектазе, эмфиземе легких.
Пальпация позволяет определить грубый шум трения плевры при сухом плеврите и ограничение экскурсии грудной клетки при эмфиземе легких.
7. Перкуссия легких. Метод перкуссии представляет собой анализ звуков, появляющихся после нанесения удара по грудной клетке. Физическим обоснованием этого метода является свойство тканей организма (так же, как и любого другого физического тела), согласно которому после удара в них начинаются колебательные движения – звуки, характер которых зависит от плотности подлежащих тканей.
При проведении перкуссии ставятся две основные цели: а) определение границ органов (топографическая перкуссия); б) выявление физических свойств подлежащих тканей (сравнительная перкуссия).
Применяют пальце-пальцевую перкуссию. В зависимости от силы удара перкуссию разделяют на громкую (глубокую, проникающую), средней силы, тихую (поверхностную) и тишайшую.
При сравнительной перкуссии легких наибольшее значение имеют:
- тупой перкуторный звук – возникает при перкуссии грудной клетки над уплотненным участком легочной ткани. Это могут быть некоторые стадии крупозного воспаления легких, над скоплением жидкости (плеврит);
- «коробочный» оттенок перкуторного звука – бывает при увеличении «воздушности легких», при их вздутии (эмфизема); напоминает звук пустой картонной коробки при поколачивании пальцем;
- тимпанический звук – получается при выстукивании над участком легкого с гладкостенной полостью (значительная каверна при туберкулезе, абсцесс легкого после опорожнения, при пневмотораксе).
Топографическая перкуссия позволяет определить положение нижней границы легкого и ее смещаемость (экскурсию) в момент глубокого вдоха и выдоха (признак подвижности легких), высоту стояния верхушки сзади и спереди, ширину полей Кренига. Нижние границы легких справа: по парастернальной линии – пятое межреберье, срединно-ключичной – верхний край VI ребра; справа и слева: передней подмышечной – VII ребро, средней подмышечной – VIII, задней подмышечной – IX, лопаточной – X и околопозвоночной линии – уровень остистого отростка XI грудного позвонка. Верхние границы легких спереди – на 3-4 см выше ключиц, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка соответственно справа и слева.
Перкуссия имеет большое значениекак в диагностикепоражений легочной ткани (пневмония, абсцесс, ателектаз), плевральной полости (плеврит, гидроторакс), так и в оценке динамики процесса и результатов лечения (изменение уровня жидкости в плевральной полости), выборе программы дообследования, а иногда и лечения.
8. Аускультация – метод выявления звуков, возникающих в органах при естественных условиях. Выслушивание можно производить ухом (непосредственная аускультация) и с помощью стетоскопа, фонендоскопа (посредственная аускультация). В последнее время в основном применяется второй метод.
Звуки, выявляемые при аускультации легких, разделяются на основные, добавочные, патологические. К числу основных относятся постоянно регистрирующиеся дыхательные шумы (везикулярное и бронхиальное дыхание), к добавочным – изменения основных: жесткое, металлическое, саккадированное, патологическое бронхиальное, амфорическое, к патологическим – хрипы (сухие, влажные), крепитация, шум трения плевры. При проведении аускультации необходимо строго придерживаться правила последовательности оценки выявляемых звуков: вначале следует оценить характер основных звуков, а затем – добавочных, патологических и бронхофонию.
9. Основные дыхательные шумы отличаются друг от друга по особенностям качественной характеристики, интенсивности звуков на вдохе и выдохе. Везикулярное дыхание представляет собой мягкий дующий шум с частотой колебаний около 100 в минуту, напоминающий букву «Ф», хорошо слышен при вдохе и в начальной трети выдоха. Возникновение его обусловлено колебательными движениями стенок альвеол в момент вдоха и турбулентными движениями воздуха, поступающего в альвеолы. Бронхиальное дыхание представляет собой звук с частотой колебаний 500-1000 в минуту, напоминающий букву «Х» и лучше слышимый на выдохе, чем на вдохе.
10. Добавочные дыхательные шумы. Жесткое дыхание выслушивается на выдохе более длительно, чем в норме. Саккадированное дыхание характеризуется прерывистым звуком на вдохе и удлиненным выдохом. Возникновение патологического бронхиального дыхания связано с повышенной проводимостью ларинготрахеального дыхания через уплотненную легочную ткань при обширной инфильтрации легочной ткани, а также при поверхностном расположении очагов уплотнения. Амфорическое дыхание – это изменение бронхиального дыхания, имеющее свистящий, дующий характер. Оно возникает в момент поступления воздуха в большую полость с плотными гладкими стенками, частично заполненную жидкостью. Металлическое дыхание характеризуется звенящим оттенком и возникает при условии резонирования звука в полости, имеющей плотные фиброзные стенки. При неполном заполнении экссудатом альвеол, когда они еще способны расправляться при поступлении воздуха, – дыхание ослабленное везикулярное. Если же имеется полная обтурация приводящего бронха (обтурационный ателектаз), дыхательный шум над данным участком не выслушивается.
11. Патологические дыхательные шумы. Сухие хрипы возникают при движении воздуха по бронхам, на слизистой которых имеется то или иное количество вязкого, густого секрета, а вследствие этого может возникать некоторое сужение просвета бронха или могут образовываться перемычки, перепонки. При движении воздуха по крупным и средним бронхам возникают низкочастотные звуки – басовые хрипы, а в мелких бронхах появляются высокочастотные свистящие, жужжащие звуки – дискантовые хрипы. Звучность и характер сухих хрипов меняются при покашливании.
Влажные хрипы возникают в бронхах при наличии в них жидкого секрета. Прохождение струи воздуха через мелкие бронхи с жидким содержимым приводит к возникновению мелкопузырчатых хрипов – нежных звуков, напоминающих лопанье мелких пузырьков в воде; через средние бронхи – среднепузырчатых; крупные бронхи – крупнопузырчатых.
Общим признаком всех влажных хрипов является их выслушивание в фазах вдоха и выдоха и изменчивость после покашливания. Важно обращать внимание на звучность хрипов. Влажные хрипы подразделяются на консонирующие (звучные) и неконсонирующие (незвучные).
11.1. Характерным симптомом, отражающим поражение альвеол, является крепитация, которая выслушивается только при возможности разлипания альвеол на вдохе, то есть тогда, когда альвеолы заполнены воспалительным секретом не полностью. Подобные условия возникают, например, при крупозной пневмонии в начальной стадии (crepitatio indux) и в стадии разрешения (crepitatio redux). При вовлечении в процесс бронхов будут выслушиваться хрипы. Если это экссудативный процесс, хрипы будут влажные, как правило, мелко- или среднепузырчатые. Поскольку бронхи окружены уплотненной легочной тканью, являющейся хорошим проводником для звуковых явлений, хрипы будут консонирующими (звонкими). Если уплотнение легочной ткани сопровождается частичной обструкцией приводящих бронхов, появятся сухие хрипы. При субплевральном расположении уплотнения (или если поражена целая доля) в процесс вовлекается плевра и, соответственно, будет выслушиваться шум трения плевры.
11.2. Шум трения плевры – звук, возникающий при трении листков плевры, на поверхности которых имеется небольшое количество вязкого экссудата. По своему характеру он напоминает хруст снега под ногами, не изменяется после покашливания, усиливается при надавливании стетоскопом, фонендоскопом, слышен при дыхании с закрытым ртом и носом («ложный вдох»).
12. Бронхофония – выслушивание звуков, возникающих при произношении шепотом слов «чашка чая». Результаты бронхофонии соответствуют данным исследования голосового дрожания, но позволяют выявить более мелкие очаги поражения легкого.
13. Значение дополнительных методов исследования в пульмонологии: диагностическое, выбор адекватного метода лечения, оценка динамики заболевания и эффективности лечения, а также лечебное значение.
13.1. Лабораторные методы исследованияимеют большое значение в диагностике заболеваний органов дыхания. К ним относятся: общий анализ крови, биохимические и иммунологические показатели, исследование мокроты, промывной жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, а также плевральной жидкости.
13.2. Функциональные методы исследования системы органов дыхания – спирометрия, спирография, пневмотахометрия (позволяет определить изменения объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла), пикфлоуметрия (метод измерения максимальной объемной скорости выдоха или пиковой скорости выдоха, т.е. максимальной скорости, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха) – дают возможность выявить дыхательную недостаточность, определить ее тип и степень выраженности; ЭКГ (позволяет обнаружить признаки гипертрофии правого желудочка).В пульмологии также проводится оценка диффузионной способности легких с помощью моноокиси углерода (СО); определение концентрации парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2), рН артериальной крови; оценка состояния капиллярного кровотока (перфузии) путем определения концентрации кислорода в артериальной крови после вдыхания чистого кислорода.
13.3. Рентгенологические методы исследования широко применяются в диагностике заболеваний органов дыхания. К ним относятся: рентгеноскопия, рентгенография, флюорография, латероскопия, томография (компьютерная), рентгеноконтрастные методы (бронхография, ангиопульмонография).
13.4. К инвазивным методам исследования в пульмонологии относятся: эндоскопические (бронхоскопия, торакоскопия, медиастиноскопия), пункционная биопсия легких, лимфатических узлов средостения, цитологические исследования. Диагностическое значение бронхоскопии состоит в оценке состояния дыхательных путей от голосовой щели до субсегментарных бронхов; взятии образцов содержимого дыхательных путей на разных уровнях для цитологического и бактериологического исследований; биопсии слизистой оболочки бронха, трансбронхиальной биопсии прилежащих тканей (лимфатический узел, паренхима легкого); проведении бронхоальвеолярного лаважа с последующим забором полученной жидкости; установлении источника кровотечения (трахея, бронхи, паренхима) и его причины (бронхоэктатическая болезнь, опухоль, туберкулез); лечебной санации бронхов (промывание и введение антибактериальных средств) при бронхоэктатической болезни; удалении инородных тел; разжижении и отсасывании слизи из просвета закупоренных бронхов при некупирующемся приступе бронхиальной астмы. Торакоскопию (осмотр листков плевры) и медиастиноскопию (осмотр переднего средостения) проводят, прежде всего, для получения материала для биопсии.
Радионуклидные методы исследования основаны на введении в кровеносное русло радиоактивных изотопов с последующей оценкой их распределения в органах грудной клетки с помощью специальных аппаратов (сканеры, гамма-камера и т.п.). Их диагностическое значение представлено оценкой перфузионных свойств (технеций); региональной вентиляции (ксенон); пролиферативной клеточной активности интерстиция (галлий).
Ультразвуковое исследование позволяет выявить экссудат в плевральной полости и приблизительно оценить его объем, а также проконтролировать движение иглы при проведении прицельной биопсии.
Внутрикожные пробы диагностируют наличие аллергии (атопии) при подозрении на бронхиальную астму, туберкулез.
14. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов дыхания.
1. Лабораторные – общий анализ крови, белок и белковые фракции крови, фибриноген сыворотки крови, исследования мокроты: общий анализ, на микобактерии туберкулеза, бактериологическое исследование, исследование промывной жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, а также плевральной жидкости.
2. Функциональные – спирометрия, спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия, оксигемометрия, ЭКГ.
3. Рентгенологические – рентгеноскопия, рентгенография, флюорография, латероскопия, томография (компьютерная), рентгеноконтрастные методы (бронхография, ангиопульмонография).
4. Эндоскопические – бронхоскопия, торакоскопия, медиастиноскопия.
5. Радиоизотопные – сканирование легких.
6. Прочие – пункция плевральной полости, биопсия и пункция лимфатических узлов.
15. Диагностика основных клинических синдромов. Совокупность признаков, объединенных единым патогенезом, называется синдромом. Алгоритм изложения синдрома: определение, механизмы возникновения, клинические проявления, результаты дополнительных методов обследования и неотложная помощь. К основным клиническим синдромам в пульмонологии относятся: нарушение бронхиальной проходимости; уплотнение легочной ткани; образование полости в легком; повышенная воздушность легочной ткани; ателектаз; скопление жидкости в плевральной полости; скопление воздуха в плевральной полости; дыхательная недостаточность.
С помощью основных и дополнительных методов исследования больных можно выявить симптомы и признаки, характерные для бронхолегочной патологии. Анализ полученной информации позволяет, в свою очередь, выделить ряд симптомокомплексов, в которых эти признаки связаны между собой единым патогенезом. Такой синдромный этап диагностики болезней, хотя и является промежуточным, очень важен, так как, с одной стороны, позволяет устранить разрозненность оценки каждого из выявленных признаков и дать более целостную картину болезни, а с другой стороны – делает необходимым следующий этап диагностики, определение нозологической сущности синдрома.
15.1. Синдром уплотнения легочной ткани – патологическое состояние, при котором в легком появляются различные по величине безвоздушные участки как воспалительной, так и не воспалительной природы.
Может наблюдаться при инфильтрате (пневмоническом, туберкулезном, эозинофильном), инфаркте легкого, тромбоэмболии, тромбозе, ателектазе (обтурационном, компрессионном, синдроме средней доли); застойной сердечной недостаточности; опухолях и метастатическом поражении легких.
Клинические проявления. Жалобы на повышение температуры, кашель с мокротой и прожилками крови (крупозная пневмония), одышку (нарушение газообмена в зоне уплотнения), боль в грудной клетке при вовлечении плевры в воспалительный процесс. Осмотр выявляет цианоз, отставание одной половины грудной клетки при дыхании на стороне поражения, одышку. Пальпаторно над зоной уплотнения определяют усиление голосового дрожания. Перкуторно при массивном (долевом) поражении над уплотнением выявляют тупой звук; перкуторные изменения зависят от стадии крупозной пневмонии: в начальной стадии определяется притупленно-тимпанический звук, в разгаре заболевания – тупой; при очаговых изменениях над уплотнением звук притупленный.Аускультативная симптоматика весьма вариабельна и зависит от объема поражения легочной ткани, локализации патологического процесса и состояния бронхиального дерева. При крупозной пневмонии в начальной стадии выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание, крепитация indux, в стадии разгара – бронхиальное дыхание, возможен шум трения плевры, в стадии выздоровления – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация redux, звучные влажные хрипы, возможен шум трения плевры. Бронхофония усилена.
Результаты дополнительных методов обследования зависят от причины. Так, при крупозной пневмонии имеют место следующие изменения. Это нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/л) со сдвигом влево (палочкоядерных нейтрофилов появляется до 6-30 %), моноцитоз, лимфопения, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ, в тяжелых случаях до 50-70 мм/ч)). Резко повышается содержание в крови фибриногена (6,0-8,0 г/л и выше), сиаловых кислот, мукопротеидов, серомукоида, гаптоглобина. Отмечается увеличение сывороточных глобулинов и снижение альбуминов. Реакция на С-реактивный белок положительная. При исследовании мочи во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, гематурия.
На ЭКГ часто отмечаются снижение интервала ST, уменьшение амплитуды комплекса QRS, отрицательный зубец T, что свидетельствует о токсическом влиянии на миокард. Иногда появляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.
Рентгенологическим признаком крупозной пневмонии является гомогенное затемнение той или иной доли легкого или его сегментов. В первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразное затемнение, которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани, постепенно становится более выраженным.
15.2. Синдром ателектаза – с падение (коллапс) или потеря легочного объема.
Механизмы развития. Различают 3 вида ателектаза: обтурационный, развивающийся вследствие обструкции главного или центрального бронха; компрессионный, наблюдающийся при выпотном плеврите и пневмотораксе; адгезивный, возникающий при потере сурфактанта, тромбоэмболии легочной артерии, радиационном пневмоните.
Клинические проявления. При обширных ателектазах доли или целого легкого возникает центральный цианоз и выраженная одышка, часто сопровождающаяся кашлем. При осмотре обнаруживают западение участка грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания с уменьшением дыхательных экскурсий; пальпаторно – ослабление или отсутствие голосового дрожания, перкуторно – притупление перкуторного звука, аускультативно – ослабление или отсутствие дыхательных шумов.
Результаты дополнительных методов обследования. Диагноз ателектаза подтверждается результатами рентгенологического исследования, при котором выявляется интенсивное гомогенное затемнение легкого с соответствующей стороны и более высокое стояние купола диафрагмы. Кроме того, могут отмечаться косвенные рентгенологические признаки в виде смещения средостения в больную сторону.
Неотложная помощь включает в себя: устранение механической обструкции – стимулирование откашливания, активная физиотерапия, отсасывание бронхиального секрета, применение постоянного положительного давления 5-10 см вод.ст. через носовую или лицевую маску; при отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят фибробронхоскопию. Она показана при сочетании ателектаза с легочным кровотечением, при ателектазе, обусловленном инородным телом, при ателектазе, сопровождающемся выраженным нарушением газообмена.
15.3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани – патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся уменьшением эластичности легочной ткани и повышенным содержанием в ней воздуха.
Длительная обструкция мелких и мельчайших бронхов, курение, профессиональные факторы (игра на духовых музыкальных инструментах, оперное пение, работа стеклодува и др.), хронические инфекции дыхательных путей, врожденный или приобретенный дефицит α1-антитрипсина приводят со временем к необратимой деструкции эластических волокон легочной ткани. Альвеолы теряют способность спадаться, капилляры истончаются и запустевают. Вследствие этого ацинусы, на поверхности альвеол которых происходит газообмен, увеличиваются в размерах, остаточный объем воздуха возрастает и развивается эмфизема легких.
Ведущим симптомом эмфиземы легких является одышка, медленно и прогрессивно нарастающая. Она, как правило, сопровождается покраснением лица (pink puffers – «розовые пыхтельщики»), в противоположность больным с бронхиальной обструкцией, у которых развивается диффузный цианоз (blue bloaters – «синие отечники»). В акте дыхания у больных с эмфиземой активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Напряженная работа основных и вспомогательных дыхательных мышц приводит к значительной потере массы тела, вплоть до кахексии. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, над- и подключичные пространства сглажены или выбухают. Дыхание учащенное, поверхностное (тахипноэ). Пальпаторно: дыхательная экскурсия грудной клетки ограничена, резистентность ее повышена, голосовое дрожание равномерно ослаблено над всей поверхностью легких. Перкуторно определяют коробочный звук над всеми отделами, верхушки стоят выше, чем в норме, поля Кренига расширены, нижние границы смещены вниз, подвижность нижнего легочного края резко ограничена. Аускультативно: дыхание ослабленное везикулярное. Патологические дыхательные шумы не характерны, иногда – сухие разнообразные хрипы. Однако при форсированном выдохе, особенно в горизонтальном положении, вследствие коллапса бронхиол, нередко выслушиваются сухие свистящие хрипы. Бронхофония ослаблена.
Результаты дополнительных методов обследования. При исследовании внешнего дыхания имеют место проявления дыхательной недостаточности: уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови неизменен, гипоксия и гиперкапния нарастают при прогрессировании дыхательной недостаточности. При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.
15.4. Синдром нарушения бронхиальной проходимости, или бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости в связи со спазмом гладкой мускулатуры, отеком слизистой и гиперсекрецией бронхиальных желез, влекущими за собой нарушение вентиляции (преимущественно фазу выдоха) и увеличение остаточного объема воздуха в легких.
Наблюдается при бронхиальной астме, остром и хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких. Конечной стадией течения этих заболеваний считается хроническая обструктивная болезнь легких.
Клинические проявления: жалобы на кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой и одышку экспираторного характера, которая может переходить в экспираторное удушье; осмотр – вынужденное сидячее положение (сидит, опираясь о край кровати), шумное дыхание, дистанционные хрипы, удлиненный выдох, набухшие вены шеи, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, диффузный цианоз, бочкообразная грудная клетка, дыхание частое, свистящее, с удлиненным выдохом, при участии вспомогательных дыхательных мышц. При развитии дыхательной недостаточности у больных наблюдается диффузный цианоз. На выдохе отмечается набухание вен шеи. Грудная клетка увеличивается в объеме и занимает инспираторное положение. Иногда у больных с бронхиальной обструкцией выявляются: коробочный звук при сравнительной перкуссии, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности – при топографической перкуссии, связанной с повышением воздушности легочной ткани вследствие возрастания остаточного объема легких. Диагностическое значение приобретают данные аускультации легких, свидетельствующие о бронхиальной обструкции: удлинение фазы выдоха, жесткое дыхание, а также появление сухих свистящих (дискантовых) хрипов. При обструкции средних и крупных бронхов появляются жужжащие (басовые) сухие хрипы низкого тембра.
Результаты дополнительных методов обследования: лабораторные – общий анализ крови (небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренно ускоренная СОЭ); общий анализ мокроты, бактериологическое исследование мокроты; рентгенологические – возможны усиление и деформация легочного рисунка, расширение теней корней легких, а также признаки эмфиземы легких (низкое стояние купола диафрагмы, ограничение её движений, повышение прозрачности легочных полей); функциональные – исследование функции внешнего дыхания – нарушение вентиляции по обструктивному типу: снижение спирографических показателей (форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду, индекса Тиффно). Регистрируются также значительное снижение скорости воздушной струи на выдохе при проведении пневмотахометрии, снижение пиковой скорости выдоха при пикфлоуметрии. На ЭКГ покоя при развитии эмфиземы легких и легочной гипертензии – отклонение электрической оси вправо, появление зубцов Р-pulmonale в отведениях II, III, aVL, V1-2, поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед. Иммунологический анализ крови: возможно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов-супрессоров.
Неотложная помощь при астматическом статусе. Астматическим статусом принято называть тяжелое обострение бронхиальной астмы, резистентное к обычной терапии. Главной особенностью приступа в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых нарушений – выраженной обструкции дыхательных путей, гиперинфляции легких, нарушений газообмена, кислотно-основного состояния и гемодинамики. j\
Клинические проявления: нарастание одышки, появление свистящего дыхания, непродуктивный кашель, заложенность в грудной клетке, невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе. Объективные признаки астматического статуса: участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахипноэ > 25 в 1 мин, тахикардия > 110 в 1 мин, диффузный цианоз, «немое» легкое, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотония, спутанность сознания или кома.
Неотложная помощь при астматическом статусе состоит из назначения: кислорода при помощи носовых канюлей или масок Вентури, кортикостероидов (гидрокортизон внутривенно по 200 мг или метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 часов) и бронхолитиков через небулайзер. Кислород доставляют при помощи носовых канюлей или масок Вентури. Кортикостероиды вводят внутривенно, чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 часов. Основное значение при лечении начальной стадии астматического статуса имеют бета-2-агонисты (сальбутамол в дозе 2,5-5 мг или тербуталин 5-10 мг), вводимые при помощи небулайзера. Ответ на небулизированные бронхолитики наблюдается обычно в течение 10-15 мин, при отсутствии эффекта назначают повторные ингаляции (до 3-х в первый час). Если же облегчение не наступает, добавляют ингаляционные антихолинергические препараты (атровент в дозе 0,5-1 мг) каждые 6 часов через небулайзер. При рефрактерном течении астматического статуса возможно также парентеральное введение бронхолитиков: внутривенно сальбутамол в дозе 4 мкг/кг или аминофиллин в дозе 6 мг/кг. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показано проведение респираторной поддержки.
15.5. Синдром образования полости в легком – патологическое состояние, характеризующееся наличием гладкостенной полости не менее 4 см в диаметре, расположенной поверхностно, сообщающейся с бронхом и содержащей воздух. Выявляется у больных с кавернозным туберкулезом, абсцессом легкого, распадом опухоли, при крупных бронхоэктазах. Как правило, у этих больных полость окружена уплотненным воспалительным валом.
Ведущими жалобами являются: кашель с отделением гнойной, зловонной мокроты, разделяющейся при стоянии на два или три слоя, кровохарканье, при субплевральном расположении – боли в грудной клетке при кашле и дыхании, выраженные симптомы воспалительной интоксикации: озноб, послабляющая или гектическая лихорадка, слабость, потливость. При осмотре – больная половина грудной клетки отстает при дыхании; пальпации – голосовое дрожание над полостью усилено, так как полость является резонатором колебаний, кроме того, благодаря наличию перифокальной инфильтрации легочной ткани; перкуссии – над полостью звук притупленно-тимпанический; металлический оттенок тимпанического звука появляется над очень большими (6-8 см) гладкостенными полостями. Звук «треснувшего горшка» возникает над поверхностно расположенной большой полостью, сообщающейся узким щелевидным отверстием с бронхом. Над полостью выслушивается бронхиальное дыхание. Если полость больше 5 см в диаметре и сообщается с крупным бронхом, дыхание становится амфорическим. При наличии жидкого содержимого (гноя) можно выслушать звучные средне- или крупнопузырчатые хрипы, в большой воздухсодержащей полости при перемене положения тела больного можно выслушать звук «падающей капли». Бронхофония над полостью усилена.
Результаты дополнительных методов обследования. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости. Кроме того, оно позволяет выявить полости, не сопровождающиеся перечисленной выше симптоматикой из-за их малого размера, глубокого расположения, нарушения дренажа приводящего бронха.
15.6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс).
Механизм возникновения. В норме в плевральной полости содержится незначительное количество жидкости (0,3 мл на 1 кг массы тела), продуцируемой в апикальной части париетальной плевры. Дренируется она через лимфатические поры, расположенные также в париетальной плевре, преимущественно в ее медиастинальном и диафрагмальном отделах. В физиологических условиях давление в плевральной полости субатмосферное, а концентрация белка в плевральной жидкости относительно стабильная и составляет не выше 1 г/дл. Кроме того, висцеральная и париетальная плевра выстлана мезотелиальными клетками, на поверхности микроворсинок которых образуется сурфактант, облегчающий скольжение поверхностей обоих листков плевры. Гидроторакс делится на транссудат (жидкость невоспалительного генеза) и экссудат (воспалительную жидкость). Транссудат возникает при дисбалансе между функциональными способностями дренажной системы и количеством жидкости, фильтрующейся в плевральную полость, в том числе и при повышении давления в легочной капиллярной системе. Транссудат возникает у больных с застойной сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, уремией, циррозом печени, синдромом верхней полой вены, микседемой, почечной недостаточностью (находящихся на перитонеальном диализе). В основе появления экссудата лежит накопление в плевральной полости белков и форменных элементов крови. Экссудативный плевральный выпот диагностируют при различных инфекциях (пневмонии, туберкулезе, абсцессе и гангрене легкого); инфарктной пневмонии при тромбоэмболии легочной артерии; коллагенозах с развитием висцеритов (волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и др.); злокачественных новообразованиях (рак легкого, мезотелиома плевры, лимфома, метастатические опухоли); панкреатите. Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови. Его можно наблюдать при проникающих ранениях и травмах грудной клетки, инфарктной пневмонии, деструкции легочной ткани при абсцессе, туберкулезе, раке.
Клинические проявления. Симптомы: одышка инспираторного характера; чувство тяжести или боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, уменьшающиеся в положении на больном боку; лихорадка – от ремиттирующей до гектической, озноб, повышенная потливость, утомляемость, мышечные и головные боли. При осмотре грудная клетка асимметрична за счет выбухания в зоне скопления жидкости, межреберные промежутки сглажены или выбухают. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. Пальпаторно – голосовое дрожание в зоне скопления жидкости или резко ослаблено, или не проводится. Перкуторно над выпотом определяется притупленный или тупой звук в зависимости от объема жидкости. При наличии экссудата верхняя граница тупого звука представляет собой дугообразную линию (линия Эллиса–Дамуазо–Соколова), высшая точка которой расположена по задней подмышечной линии. При транссудате верхняя граница тупости расположена почти горизонтально. В зоне сдавленного выпотом легкого, т.е. над компрессионным ателектазом, перкуторный звук будет притупленным с тимпаническим оттенком. При экссудативном плеврите зона компрессионного ателектаза при топографической перкуссии имеет вид треугольника, носящего название треугольника Гарленда. При левостороннем плеврите тимпанит над пространством Траубе (газовый пузырь желудка) исчезает. При аускультации над выпотом дыхание или резко ослабленное везикулярное, или дыхательный шум не выслушивается, бронхофония не определяется. В зоне компрессионного ателектаза ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком из-за уплотнения поджатого легкого к бронхам. Бронхофония усилена. На начальных этапах скопления жидкости и при рассасывании экссудата по верхней границе выпота обычно выслушивается шум трения плевры.
Результаты дополнительных методов обследования. Исследование плевральной жидкости имеет важное диагностическое значение. Оценивают цвет, запах, относительную плотность и содержание белка. Экссудат имеет относительную плотность более 1,015, содержание белка свыше 2,5 % и соотношение содержания белка в плевральной жидкости к содержанию белка в плазме больше 0,5. Проба Ривальта – капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере плеврального выпота образует «облачко» вследствие выпадения в осадок серомуцина. Микроскопически обнаруженные нейтрофилы указывают на гнойное воспаление; лимфоциты – иммунное воспаление; эритроциты – гемоторакс; атипические клетки – опухоли плевры; бациллы Коха – туберкулез.
Неотложная помощь – плевральная пункция и эвакуация содержимого.
15.7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – скопление воздуха в плевральной полости.
В зависимости от причины возникновения пневмоторакса выделяют: травматический (связанный с нарушением целости грудной клетки, бронха или пищевода); спонтанный (не связанный с травмой); ятрогенный, связанный с врачебными манипуляциями (установка подключичных катетеров, трансбронхиальная биопсия, торакоцентез, трахеостомия и др.). В свою очередь, спонтанный пневмоторакс подразделяется на первичный, не связанный с заболеваниями легких, и вторичный, развивающийся на фоне заболеваний легких. Первичный, или идиопатический пневмоторакс возникает у практически здорового человека вследствие разрыва одиночных раздутых альвеол (булл) или вследствие надрыва висцерального листка плевральными спайками. Вторичный пневмоторакс может возникать у больных с кавернозным туберкулезом легких, абсцессом и раком легкого при их субплевральной локализации. Наиболее частыми заболеваниями, при которых возникает вторичный спонтанный пневмоторакс, являются хроническая обструктивная болезнь легких и инфекция Pneumocystis carinii у больных СПИДом. Самая частая причина спонтанного пневмоторакса – разрыв субплеврально расположенных булл или кист, как правило, верхушечных. Возникновение пневмоторакса чаще всего связано с выполнением физической нагрузки. Пневмоторакс бывает закрытым, открытым и клапанным. Наиболее благоприятное течение имеет закрытый пневмоторакс, поскольку отверстие, через которое воздух попал в плевральную полость, самостоятельно закрывается, и воздух быстро рассасывается, а легкое расправляется.
При открытом пневмотораксе плевральная полость через отверстие постоянно сообщается с наружным воздухом, поэтому давление в полости становится равным атмосферному и легкое остается в спавшемся состоянии.
Особого внимания заслуживает клапанный (напряженный) пневмоторакс, развивающийся в результате существования клапанного механизма (воздух только входит в плевральную полость, но не выходит). Это ведет к повышению давления в плевральной полости выше атмосферного и возникновению не только выраженного компрессионного ателектаза, но и смещению средостения в здоровую сторону с развитием тяжелой дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, выраженным гемодинамическим нарушениям.
Клинические проявления. Симптомы заболевания зависят от объема пневмоторакса. Пневмоторакс должен быть заподозрен у больного с внезапным появлением болей в груди, чаще всего при физическом напряжении или при кашле. Болевой синдром обычно сопровождается сухим кашлем, нарастающей одышкой, холодным потом. При объективном исследовании выявляются:при осмотре –вынужденное положение на больном боку, цианоз, тахипноэ, асимметричность грудной клетки за счет выбухания больной половины, отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения; пальпаторно – ослабление или отсутствие голосового дрожания; перкуторно – тимпанический звук, нижняя граница легкого на стороне поражения не определяется; аускультативно – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания, бронхофония отсутствует; при сообщении полости плевры с бронхом может выслушиваться амфорическое дыхание; при открытом пневмотораксе дыхание может приобретать металлический оттенок.
Результаты дополнительных методов обследования. Основным и обязательным методом диагностики для подтверждения пневмоторакса является рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме выявляют светлое легочное поле без легочного рисунка, а у корня – тень спавшегося безвоздушного легкого. Небольшой пневмоторакс лучше виден во время выдоха. Смещение средостения указывает на развитие напряженного пневмоторакса.
Неотложная помощь. Задачей устранения пневмоторакса является эвакуация воздуха из плевральной полости и предотвращение рецидива его поступления в плевральную полость. Аспирация воздуха из плевральной полости проводится при помощи шприца или катетера, который устанавливают во втором межреберье по срединно-ключичной линии. Всем без исключения больным назначают кислород, так как кислородотерапия позволяет ускорить разрешение пневмоторакса.
15.8. Синдром дыхательной недостаточности (insufficientia respiratoria) – патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания.
Причины – практически все болезни дыхательной системы. Кроме заболеваний легких, развитие дыхательной недостаточности могут обусловить и многочисленные внелегочные заболевания, при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания. Условно среди причин дыхательной недостаточности принято выделять: поражение центральной нервной системы и дыхательного центра, нервно-мышечные заболевания, патологию брюшной полости, болезни грудной клетки, болезни дыхательных путей и паренхимы легких.
Классификация дыхательной недостаточности по патогенезу и скорости развития представлена в табл. 2.
Таблица 2
| Формы дыхательной недостаточности | Признаки |
| Гипоксическая (паренхиматозная, «легочная», или дыхательная недостаточность 1-го типа). | рО2<55 мм рт.ст. при вдыхании кислородно-воздушной смеси, содержащей 60 % О2 и более |
| Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная», или дыхательная недостаточность 2-го типа) | рСО2>45 мм рт.ст. |
| Острая | Развивается в течение нескольких минут, часов или дней |
| Хроническая | Развивается в течение нескольких недель, месяцев или лет |
Важным критерием определения степени дыхательной недостаточности является влияние физической нагрузки на состояние пациента.
I степень – дыхательная недостаточность диагностируется при значительной физической нагрузке; II степень – появление одышки при незначительной физической нагрузке; III степень – одышка беспокоит больного и в состоянии покоя.
Симптомы: одышка, слабость, снижение работоспособности, отеки, признаки основного заболевания бронхолегочной системы; осмотр – цианоз, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Цианоз обычно развивается при снижении рО2 до 60 мм рт.ст. и SaO2 до 90 %; он отражает тяжесть гипоксемии независимо от причины. При тяжелых нарушениях газообмена на первый план выходят симптомы поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, так как наиболее чувствительные к гипоксии органы – сердце и мозг. Развивается кома как следствие тяжелой гипоксемии (рО2 обычно менее 35 мм рт.ст.) и быстрого нарастания гиперкапнии. Повышение рСО2 приводит к росту мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию отека мозга. Тахипноэ – частый признак легочных заболеваний; считается, что повышение числа дыхательных движений выше 25 в 1 мин является признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипноэ является, пожалуй, более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ. Постепенная смена частого дыхания редким может быть предвестником остановки дыхания при развитии выраженного утомления. Клиническими проявлениями избыточной работы дыхания служат такие признаки, как тахикардия, парадоксальный пульс, число дыхательных движений выше 30-35 в 1 мин, использование в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, потливость.
Пальпация, перкуссия и аускультация выявляют признаки бронхообструктивного синдрома.
Результаты дополнительных методов обследования. Наиболее важными объективными показателями являются изменения газового состава крови. Для человека среднего возраста под гипоксемией подразумевают состояние, при котором парциальное давление кислорода (рО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании атмосферным воздухом). Повышение парциального напряжения СО2 (рСО2) в артериальной крови выше 45 мм рт.ст. называется гиперкапнией.
Основные принципы неотложной помощи при дыхательной недостаточности: терапия, направленная на устранение причины, приведшей к развитию дыхательной недостаточности (антибиотики при инфекциях трахеобронхиального дерева, пневмониях; дренирование плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита; тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии; удаление инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и др.); методы, обеспечивающие поддержание проходимости дыхательных путей (бронходилататоры (симпатомиметики, антихолинергические препараты, метилксантины), муколитики); кислородотерапия при рО2 ниже 60 мм рт.ст. или SaО2 ниже 90 %; искусственная вентиляция легких (при острой дыхательной недостаточности и дыхательной недостаточности III степени); дыхательная реабилитация.
