Таксономиясы. Тұқымдастығы: Paramyxoviridae

Тұқымдастығы: Paramyxoviridae

Тұқымдастықшасы: [Paramyxovirinae]

Туыстастығы: Respirovirus-адам парагрипп вирусының 1,3 серотиптері

Rubulavirus -парагрипптің-2, 4а, 4в серотиптері.

Құрылымы, дақылдандыру және антигендік қасиеттері. Парагрипп вирусының 5 серотиптері белгілі (АПГВ-ВПГЧ-1, 2,3,4,5) Парагрипп вирустарының гемадсорбциялық белсенділігі едәуір жоғары, ол инфицирленген жасуша дақылдарына теңіз шошқасының эритроцитерін қосқанда көрініс береді, және де олар гемагглютинациялық қасиетімен сипатталады. Серотиптерінің бәріне нейроминидазалық белсенділік тән, және де олардың шамалы дәрежеде гемолитикалық және симпласт түзуші қасиеттері бар. Олар адамдар мен маймылдардан алынған біріншілік және ауыспалы жасуша дақылдарында өсіп - өніп көбейеді (репродукциянады). ЦПӘ- нің айқын байқалуы вирустың серотипіне және штамына қарай әртүрлі болады. АПГВ (ВПГЧ)-1 және АПГВ- 4 типтерінің цитоуыттылығы төмендеу. Парагрипп вирустарының тауық эмбрионында өсіп - өнуге бейімделу қабілеттілігі өте баяу жүреді.

Эпидемиологиясы. Парагрипп кезіндегі инфекция көзі - ауру адамдар. Вирус тыныс алу жолдары арқылы жұғады. Негізгі берілу жолы - ауалы-тамшылы, кейбір жағдайда тұрмыстық- жанасу жолымен де жұғуы мүмкін. Инфекция кең таралған және өте жұқпалы. Парагрипп инфекциясының маусымдылығы айқын емес.

Патогенезі. Инфекцияның кіру қақпасы - жоғарғы тыныс алу жолдары. АПГВ жоғарғы тыныс алу жолының шырышты қабатының жасушаларына адсорбцияланады, оларға тереңдеп енеді және көбейеді, нәтижесінде вирус енген жасушалар бұзылады. Патологиялық процесс қабыну қоздыра отырып тыныс алу арнасының төменгі бөлігін жылдам қамти бастайды. АПГВ1және АПГВ2 балаларда жедел ларингобронхит қоздыруға себепкер болады. АПГВ 3 ошақты пневмония қоздырады.

Парагрипп вирустары мұрын –жұтқыншақтың шырышты қабатының эпителиалдық жасушаларында репродукцияланады.Содан кейін олар қанға түсіп вирусемия (ұзаққа созылмайтын)тудырады. Бұзылысқа ұшыраған ыдырау өнңмдері және вирустар организмді интоксикациялануға әкеледі.Вирустар екіншілік иммундытапшылық қоздырады, нәтижесінде бактериалық асқынулар дамиды

Клиникалық көріністер і. Жасырын кезеңі 3-6 күн. Содан кейін температурасы көтеріледі, әлсіздік, мұрын бітуі, тамағының ауыруы, жөтел т.б пайда бола бастайды.Осы ауруға тән дәл симптомдар жоқ. Балаларда болатын кеселдің ауыр түрінде өзектену (крупп) және өкпе қабынуы дамиды.Ересек адамдарда ауру ларингит түрінде өтеді.

Иммунитеті. Ауырып тұрнаннан кейін типтік-спецификалық ұзақ сақталмайтын гуморалдық иммунитет қалыптасады.Секреторлық антиденелер (SIgA) маңызды орын алады.

Микробиологиялық диагноз қою. Зерттелетін заттар: шырышты қабат кілегейі, тыныс алу жолдарының шайындысы, қақырық, қан сарысуы. Вирусты бөліп алу (индикациялау): біріншілік жасуша дақылдарына жұқтыру, ЦПӘ және ГАР бойынша индикациялау. Идентификациялау: ГАТР, КБР, БР. Серологиялық диагноз қою: қос сарысуларымен ГАТР, КБР БР.

Емдеуі. Этиотропты препараттар (арбидол, интерферон, иммунды модуляторлар) қолдану; симптоматикалық емдеу шаралары.

Алдын алуы. Спецификалық профилактика яғни вакцина егу қолданылмайды.

17.1.7.2. Мысқыл (эпидемиялық паротит) вирусы

Эпидемиялық паротит (мысқыл)- шықшыт безінің сирек жағдайда басқа ағзалардың зақымдануымен сипатталатын, балалардың вирустық жедел инфекциясы. Ауруды вирустар қоздыратынын 1934 жылы К.Джонсон және Э.Гудпасчер анықтады.

Таксономиясы. Тұқымдастығы: Paramyxoviridae

Тұқымдастықшасы: [Paramyxovirinae]

Туыстастығы:: Rubulavirus

Морфологиясы және антигендік қасиеттері. Құрылысы басқа парамиксовирустарға ұқсас.Сфера пішінді, диаметрі 150-200 нм. Вирионының ішінде NP ақуыз орналасқан, сыртында- тікенекшелері (HN және F гликопртеиндер) бар қабықшасы болады. Нейраминидазалық және симпласт түзуші белсенділігі бар 1 серотиптен тұрады.

Дақылдандыру. Өсіп - өндіру үшін жасуша дақылдарына (симпластар, синцитиялар пайда болады)және тауық эмбриондарына жұқтырады.

Резистенттілігі. Қоршаған орта факторларының әсеріне төзімділігі жоғары емес.

Эпидемиологиясы.Эпидемиялық паротит – өте жұқпалы антропонозды инфекция. Инфекция көзі – ауру адамдар. Берілу жолдары- ауалы-тамшылы, кейде сілекеймен ластанған тұрмыстық заттар арқылы жұғуы ықтимал.

Патогенезі. Вирустың кіру қақпасы – жоғарғы тыныс алу жолдары.Вирустың алғашқы репродукциялануы мұрын-жұтқыншақтың эпителиалық жасушаларында және шықшыт бездерінде жүреді.Содан кейін вирустар қанға түсіп барлық ағзаларға (аталық және аналық бездер,ұйқы безі, қалқанша без, ми) тарайды және сол жерлерде қабыну үрдістерін қоздырады. Ер балаларда орхит дамып, бедеулікке әкелуі мүмкін.

Клиникалық белгілері. Жасырын кезеңі 14-21 күн. Кесел температураның көтерілуімен, басы ауырумен, дімкәстікпен басталады. Шықшыт безінің біреуі немесе екеуінде, кейде сілекей бездерінде де қабыну дамиды.Ең жиі кездесетін асқынулар - менингит, менингоэнцефалит, панкреатит және т.б. Көбінесе аурудың симптомсыз өтуі байқалады.

Иммунитеті. Эпидемиялық паротитпен ауырып тұрғаннан кейін тұрақты, өмір бақилық иммунитет қалыптасады.

Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеу заттары: сілекей,жұлын сұйықтығы, ликвор, несеп, қан сарысуы. Вирусологиялық әдіс (индикациялау): біріншілік жасуша дақылдарына (синцитиялар пайда болады) және тауық эмбриондарына (ГАР-мен анықталады)жұқтыру қолданылады.

Серологиялық диагноз қою: ИФТ, КБР, ГАТР (науқастан алынған қос сарысулармен қойылады) Экспресс диагноз қою: ИФР

Емдеуі. спецификалық иммунды глобулин қолдану.

Спецификалық алдын - алуы. Эпидемиялық паротитке қарсы бірнеше вакциналар ұсынылған:

● Смородинцев ұсынған паротиттік дақылдық құрғақ тірі вакцина-Ресей (1 жастан үлкен балаларға). Нәрестелерде 6 айға дейін плацентарлық енжар иммунитет сақталады;

●паротиттік – қызылшалық дақылдық құрғақ тірі вакцина (Ресей);

●қызылшаға, паротитке, қызамыққа қарсы лиофильденген тірі вакцина (Индия);

●MMR-қызылшаға,паротитке,қызамыққа қарсы вакцина (АҚШ).

17.1.7.3. Қызылша вирусы

Қызылша - дене қызбасымен, жоғарғы тыныс алу жолдарының және көздің шырышты қабаттарының катаральдық қабынуымен және де теріде түйіншекті – дақты бөртпелер шығуымен сипатталатын жедел жұқпалы ауру. Қызылша вирусын 1954 жылы Д.Эндерс және Т.Пиблс бөліп алған.

Таксономиясы. Тұқымдастығы: Paramyxoviridae

Тұқымдастықшасы: - [Paramyxovirinae]

Туыстастығы: Morbillivirus (латынша: мorbilli-ауру, кесел)

Морфологиясы және антигендік қасиеттері. Морфологиясы жалпы парамиксовирустарға ұқсас.Вирионының диаметрі 150-250 нм. Вирус геномы-бір жіпшелі, фрагменттелмеген, минус - жіпті РНК.Ақуыздары: нуклеокапсидтік NP, матриксттік М, беткейлік гемагглютинин (H) және қосу-біріктіру ақуызы (F) фермент –гемолизин. Қызылша вирусының гемагглютинациялық және гемолитикалық белсенділігі бар, құрамында нейраминидаза жоқ. Серотиптері анықталмаған. Негізгі антигендері: Н(гемагглютинин), F пептид және нуклеокапсид (NP). Гемагглютининге және F ақуызға қарсы пайда болған антиденелер инфицирленген жасушаларға бағытталған цитотоксикалық әсер етеді.

Дақылдандыру. Адамдардың эмбрионынан және маймылдардың бүйрегінен дайындалған біріншілік жасуша дақылдарына,ауыспалы HeLa,Vera жасуша дақылдарына жұқтырып өсіп өндіреді. ЦПӘ симпласттар пайда болумен көрініс береді,және де цитоплазматикалық, ядроішілік қосындылар пайда болады. F ақуыз жасушалардың бір-бірімен қосылып –бірігуін тудырады.

Резистенттілігі. Қызылша вирусы қоршаған ортада ұзақ уақыт сақтала алмайды. Бөлмелік температурада белсенділігін 3-4 сағаттан кейін жояды. Күн сәулесінің, УК-сәуленің әсерінен жылдам өледі,детергениттердің және дезинфеканттардың әсеріне сезімтал.

Эпидемиологиясы. Қызылшамен тек қана адамдар ауырады.Тәжірибиелік жағдайда қызылша ауруының белгілерін зерттеу үшін маймылдарды пайдаланады.Қызылша әлемнің барлық өңірлерінде кездесетін, кең таралған антропонозды жұқпалы ауру. Әр түрлі жастағы адамдар, көбінесе 4-5 жастағы балалар ауырады. Инфекция көзі –ауру адам. Негізгі жұғу жолы-ауалы-тамшылы,сирек жағдайда жанасу (контакт) арқылы жұғуы ықтимал. Мазасыздану (продромальды) кезеңінде және бөртпе пайда болған кездің 1-күнінде –айналасындағыларға науқастың ауру жұқтыру қаупі өте зор.бөртпе пайда болғаннан кейін 5күн өткен соң науқас жұқпалы емес.

Патогенезі. Қоздырғыш жоғарғы тыныс алу жолдарының және көздің шырышты қабаты арқылы енеді,лимфа түйіндеріне барады. Вирустың алғашқы репродукциялануы мұрын-жұтқыншақ және жоғарғы тыныс алу жолдарының шырышты қабатының эпителиялық жасушаларында атқарылады. Содан кейін вирустар қанға түсіп (вирусемия),қантамыр капиллярларының эндотелияларын зақымдайды. Осы жасушалардың некроздануының нәтижесінде бөртпелер пайда болады.Сонымен қатар вирус Т-лимфоциттердің функциональдық белсенділігін басып тастайды, ол өз кезегінде екіншілік иммундытапшылық дамуына әкеледі.Сирек жағдайда вирус ОЖЖ-не еніп энцефаломиелит қоздырады.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі 8-15 күн. Алғашқыда жедел респираторлық белгілер байқалады (ринит, фарингит, конъюктивит, фотофобия, 39⁰С-қа дейін дене қызбасы). Содан кейін 3-4 күндері шырышты қабаттарда және теріде түйіншекті-таңдақты бөртпелер пайда болады. Бөртпе жоғарыдан төмен қарай тарала бастайды:алдымен бетте, маңдайда, құлақтардық артында, сонан соң кеудеде, қол және аяқтарында. Бөртпе пайда болудан 1 тәулік бұрын ұрыттың шырышты қабатында майда (диаметрі-1мм), қызыл жиекпен қоршалған Бельский –Филатов-Коплик дағы пайда болады, ол қызылшаны дифференциялаушы белгі болып табылады. Ауру 9 күнге созылады, бөртпе ешқандай із қалдырмай біртіндеп кете бастайды.

Жеделдеу склерозданушы панэнцефалит (ЖСПЭ - ПСПЭ). Лимфоидты тіндерде, ОЖЖ - нің нейрондарында вирус персистенцияланған жағдайда қызылшамен ауырып тұрғаннан кейін бірнеше жыл өткен соң өліммен аяқталатын, баяу дамитын инфекция-жеделдеу склерозданушы панэнцефалит (ЖСПЭ-ПСПЭ) дамиды. Өйткені нерв жүйесінің зақымдануы нәтижесінде нейрондар өледі,қозғалыс қабілеттілігі мен психикасы бұзылады.

ЖСПЭ негізінде 30-40 жастағылар арасында дамиды, ол вирустың нейроглиялық жасушалардан жетілген вирион түзе алмай персистенциялануымен байланысты, Кемісті (дефектный) вириондарда қабықшасының қалыптасуы бұзылады, F- ақуыз және М -ақуыздар өзгеріске ұшырайды. М ақуыздың мутациялануы вирус ұрпақтарының пайда болуын және иесінің жасушасынан шығып кетуін тоқтатады, сондықтан бұл кезде биоптаттарда вирус табылмайды. F ақуыз құрылымының бұзылуы цитотокцикалық жасушалармен вирустың элиминациялануын қиындатады.

ЖСПЭ кезінде иммундық жауап қызметі бұзылады, нәтижесінде науқастың қан сарысуында вирустың NP ақуызына жоғарғы деңгейде антиденелер пайда бола бастайды, мұндай жағдайда зертханалық диагноз қою жоғарғы деңгейде антиденелерді және Jg G-ді табуға негізделген.

Иммунитеті. Қызылшамен ауырып тұрғаннан кейін тұрақты, өмірбақилық гуморалдық иммунитет дамиды. Плацента арқылы JgG түрінде берілетін енжар иммунитет нәресте туылғаннан кейін 6 ай бойы аурудан қорғайды.

Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеу үшін алынатын заттар: мұрын, жұтқыншақ шайындысы, бөртпе сүрінділері,қан,несеп. Вирусологиялық әдіс(индикациялау): адамдар мен маймылдардың бүйрегінен дайындалған біріншілік және ауыспалы HeLa т.б жасуша дақылдарына жұқтыру; ЦПӘ (цимпласт түзілуі) және ГАР бойынша индикациялау: ГАТР, БР. Идентификациялау: ГАТР, БР. Серологиялық диагноз қою: ГАТР. Экспресс диагноз қою: ИФР

Емдеуі: симптомотикалық.

Арнайы алдын алуы. Қызылшаға қарсы егу үшін бірнеше вакциналар қолданылады:

● дақылдық, құрғақ, тірі вакцина (Ресей);

● Ривакс (Франция);

● паротиттік, қызылшалық дақылдық, құрғақ, тірі вакцина (Ресей);

● қызылшаға,паротитке, қызамыққа қарсы лиофильденген тірі вакцина (Индия);

● Приорикс –қызылша + паротит + қызамық вирустарының аттенуацияланған штамдарыннан дайындалған лиофильденген тірі вакцина (Англия);

● MMR- II (қызылшалық, паротиттік, қызамықтық тірі вакциналар қоспасы, АҚШ)

17.1.7.4. Респираторлық – синцитиальдық вирус

Респираторлық-синцитиальдық вирус (PC-вирус)-нәрестелер мен сәбилердің төменгі тыныс алу жолдарында жедел респираторлық вирустық инфекциялар (ЖРВИ-ОРВИ)қоздырады. Жедел респираторлық аурға шалдыққан балаларда 1956 жылы Ч.Ченок бөліп алған.

Таксономиясы. Тұқымдастығы: Pneumoviridае

Тұқымдастықшасы - [Pneumovirianae]

Туыстастығы: Pneumovirus

Морфорлогиясы және антигендік қасиеттері. РС- вирустар жалпы парамиксовирустарға ұқсас, бірақ полиморфизмділігі бойынша олардың (сфера пішінді түрінен басқа жіпше пішінділері болады) айырмашылығы бар. РС- вирустарда гемагглютинин жоқ, гемолитикалық және нейраминидазалық белсендідігі болмайды. Липопротейнді қабықшасында (суперкапсидінде) жасуша рецепторларымен байланысуына (гликопротейн G) және жасуша мембранасымен бірігуіне жауапты (гликопротейн F) гликопротейндік тікенекшелер (щипы) орналасады. F ақуыз синцитиялар мен симпласттар түзе отырып жасушалардың қосылуын қоздырады. Спецификалық беткейлік антигендері бойынша серотиптерін ажыратады.

Дақылдандыру. Ауыспалы жасуша дақылдарына және маймыл бүйрегінен дайындалған біріншілік жасуша дақылына жұқтыру арқылы өсіп- өндіріп, көбейтеді. Тауық эмбриондарында өсіп-өнбейді.

Резистенттілігі. РС -вирус басқа парамиксовирустар сияқты қоршаған орта факторларының әсерінеөте сезімтал.

Эпидемиологиясы инфекция көзі – науқас адам. Вирус тыныс алу арнасы арқылы жұғады. Берілу жолдары:негізгісі-ауалы-тамшылы (жөтелгенде,түшкіргенде)және тұрмыстық-жанасу арқылы (ластанған қол, ішкиім, тұрмыстық заттармен). РС- инфекция барлық ЖРА(ОРЗ) – ның 3 -16% құрайды және өте жұқпалы. Эпидемияның күшеюі күз-қыс айларында, әсіресе 1-2 жастағы балалар арасында жиірек байқалады. РС-вирус алғашқы 6 айға дейінгі нәрестелер үшін өте қауіпті-оларда ауыр түрде бронхиттер және пневмония дамиды.

Патогенезі. Вирустың «кіру қақпасы» - жоғарғы тыныс алу жолдарының шырышты қабаты. Вирус эпителиялық жасушаларға енеді, сол жерде өсіп-өніп көбейеді де оларды бұзады. Патологиялық процесс тыныс алу жолдарының төменгі бөлімдеріне жылдам тарай бастайды.РС вирусқа айқын иммундысупрессивті қасиет тән, сондықтан жасушалық және гуморальдық иммунитет реакцияларының бұзылуы туындайды. Екіншілік бактериялық ілеспе инфекциялардың жиі пайда болуы осы жағдаймен түсіндіріледі. Сонымен бірге иммунды комплекстер (иммунды –тапшылық) пайда болуының есебінен РС-вирус иммундық патологиялар дамуын қоздырады.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі 3-5 күн алдымен ЖРА белгілірі пайда болады,содан кейін трахеобронхит және пневмония дамиды.

Иммунитеті. Ауырып тұрғаннан кейінгі иммунитет ұзаққа созылмайды. Сондықтан қайтадан ауруға шалдығуы (рецидив) ықтимал.

Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеу заттары: көмей кілегейі, мұрын бөліндісі, қақырық, қан.

Вирусологиялық әдіс: Ауыспалы жасуша дақылдарына (Нер, НеLa. т.б.) жұқтыру, ЦПӘ бойынша (симпласт түзу) индикциялау. Идентификациялау: ИФР, КБР, БР. Серологиялық диагноз қою: БР, ЖГАР, ИФР, КБР. Экспресс диагноз қою: ИФР, ИФТ.

Емдеуі. Иммундымодуляторлар және рибавирин қолданылады.

Алдын алуы. Спецификалық профилактикасы, яғни вакцина егу қолданылмайды.