Тема: «Шок»

Шок - это типовой патологический процесс, развивающийся при тяжелом повреждении организма и характеризующийся общей генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Основным звеном патогенеза всех видов шока является генерализованная гипоперфузия, приводящая к циркуляторной гипоксии, но начальное звено патогенеза у различный видов является также различным.

По начальному звену патогенеза выделяют следующие виды шока:

-гиповолемический- возникает из-за ↓ объема циркулирующей крови(ОЦК)

-кардиогенный-возникает из-за нарушения насосной функции сердца

-сосудистый шок-развивается вследствие ↓общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)

В развитие шока выделяют 3 стадии:

1) Эректильная (стадия компенсации)

2) Торпидная(стадия декомпенсации)

3) Необратимая(терминальная)

В 1-ю стадию происходит ↓ минутного объема крови(МОК), из-за чего падает системное артериальное давление (САД). В ответ на это происходит активация баро- и волюморецепторов, что приводит к активации симпато-адреналовой системы, вследствие чего ↑сила и частота сердечных сокращений, а также возникает спазм периферических сосудов и централизация кровообращения. Централизация кровообращения направлена на поддержку САД и обеспечение кровью жизненно важных органов (головного мозга и сердца), т. к. в сосудах сердца и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы,а в остальных органах α-адренорецепторы. Поэтому при активации САС все периферические сосуды сужаются, а сосуды сердца и головного мозга расширяются. Из-за спазма периферических сосудов ↓ почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы. Ренин выделяется ЮГА почек и расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина-1, который под действием ангиотензин-конвертаз превращается в ангиотензин-2. Ангиотензин-2 вызывает спазм периферических сосудов, усиливает централизованное кровообращение, а также способствует образованию альдостерона в коре надпочечников и антидиуретического гормона (вазопрессина) в гипоталамусе. Эти гормоны действуют на почечные канальца,↑ реабсорбцию Na+ и Н2О, что приводит к ↑ ОЦК. Если данные механизмы в 1-ю стадию шока не могут восстановить гемодинамику, то развивается 2-я стадия, то есть наступает декомпенсация.

(↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ЧСС → ↓поч.кровотока → ↑РАС → ↑реабс. Na+ и Н2О → ↑ОЦК

Во 2-ю стадию из-за длительного спазма периферических сосудов развивается гипоксия тканей. При этом в тканях активируется гликолиз, что сопровождается образованием молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Под действием молочной кислоты происходит расширение периферических сосудов, и наступает децентрализация кровообращения. При этом ↓ САД, что усиливает циркуляторную гипоксию(развивается порочный круг).

(гипоксия → гликолиз → метаб. ацидоз → ↓САД →гипоксия

В 3-ю стадию гипоксическое повреждение внутренних органов становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность. Гипоксическое повреждение ЦНС приводит к гипоксической коме, возникает сердечная, печеночная и почечная недостаточность.