Студопедия


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

Анатомия и физиология щитовидной железы




Тема: Аутоиммунный тиреоидит.

Лекция №22.

Щитовидная железа ( ЩЖ)- эндокринный орган, расположенный в переднем отделе шеи чуть выше грудины. Состоит из правой и левой долей, располагающихся по обеим сторонам трахеи, которые связаны между собой перешейком. Масса железы составляет в среднем 15-20 г.

Микроскопически ткань ЩЖ состоит преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой один слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой – коллоидом. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов.

В тиреоцитах происходит синтез тиреоидных гормонов: Т4 –тетраиодтиронина или тироксина, и Тз – трииодтиронина из аминокислоты L-тирозина и иода. Т4 - тетраиодтиронин, а Тз - -трииодтиронин, т. е. содержит меньше на один атом иода. При удалении атома иода Т4 превращается в Тз. Считается, что Тз работает на уровне клетки, 20% Тз образуется в щитовидной железе, 80%- из Т4 вне железы. Эти гормоны регулируют процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность. В свою очередь, интенсивность выработки этих гормонов регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ) по закону обратной связи. Чем выше в крови уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ, который стимулирует её функцию.ЩЖ содержит и парафолликулярные клетки или К-клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые вырабатывают гормон кальцитонин.

Заболевания щитовидной железыможно разделить на болезни с нарушением её функции, при которых нарушен гормональный фон, и болезни с нарушением её структуры.

Нарушения функции щитовидной железы :

- гипертиреоз: повышенная функция (повышение выработки гормонов Т3, Т4, ТТГ (TSH)).

- гипотиреоз: пониженная функция(снижение выработки гормонов Т3, Т4, ТТГ (TSH).

Заболевания с нарушением структуры щитовидной железы встречаются в практике гораздо чаще, чем заболевания с нарушением её функции. Это увеличение железы( зоб), уменьшение железы( микседема), формирование в ней узлов или кист (наполненных жидкостью полостей).

Аутоиммунный тиреоидит – это хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза.

Это заболевание впервые описано в 1912 году японским врачом Хашимото, поэтому часто употребляется название тиреоидит Хашимото. Обычно проявляется в возрасте старше 40 лет, в 10 раз чаще у женщин. Его распространенность среди детского населения составляет до 1,2% и до 10% среди женщин старше 60 лет.




Этиология:

Ø наследственная предрасположенность

Ø нарушение эндокринного гомеостаза в климаксе, при беременности

Ø вирусные и бактериальные инфекции

Ø хронические очаги инфекции

Ø лечение радиоактивным иодом

Ø действие радиации на организм

Ø бесконтрольный приём йодсодержащих препаратов

Ø загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, использование ядохимикатов в сельском хозяйстве

Патогенез

Под действием провоцирующего фактора в организме запускается реакция образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тиреоцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от клиники и размеров железы:

Ø гипертрофическая форма (диффузная или узловая)

Ø атрофическая форма

Ø латентная форма

По состоянию функции:

Ø - эутиреоидный

Ø - гипотиреоидный

Ø - гипертиреоидный(редко)

При гипертрофической форме щитовидная железа увеличена равномерно(диффузная форма) или локально( узловая форма).По функции: в первые годы может протекать с явлениями гипероиреоза( тиреотоксикоз легкой или средней тяжести), в дальнейшем по мере разрушения и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы он сменяется на некоторое время эутирозом, а затем - гипотиреозом.



При атрофической форме размеры железы в норме или даже уменьшены, гипотиреоз.

При латентной форме размеры ЩЖ в норме, часто сочетаются с узлами, клинических проявлений нет, но есть иммунологические признаки заболевания( определяются при лабораторном исследовании антитела к ЩЖ)

Клиническая картина

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: ощущение кома в горле при глотании, затруднение дыхания, нередко небольшая болезненность, неприятные ощущения в области щитовидной железы, чувство давления в горле. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы), возникают следующие жалобы: дрожание пальцев рук, учащение частоты сердечных сокращений, потливость, повышение артериального давления, раздражительность, поносы. Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усиливается при острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний. Гипотиреоз проявляется вялостью, снижением памяти, брадикардией, запорами.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита при развитии в детском возрасте:

Ø Резкое отставание в физическом и психическом развитии (вплоть до кретинизма), карликовый рост

Ø Недоразвитие половых органов

при развитии в зрелом возрасте

Ø Брадикардия, застойная сердечная недостаточность

Ø Снижение интеллекта

Ø Депрессия

Ø Поражение периферической нервной системы: радикулиты, онемение пальцев конечностей

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечении удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Диагностика.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании: истории заболевания, характерной клинической картины, лабораторных и инструментальных данных.

Ø При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, перенесенные инфекции, наличие профессиональных вредностей, условия проживания и т.д.

Ø При осмотре – бледность кожных покровов, может быть видимое увеличение щитовидной железы. При пальпации увеличение щитовидной железы симметричное; железа, как правило, плотной консистенции, при пальпации определяется “неровность” - неодинаковой плотности и эластичности поверхность, «узловатость».

Лабораторные данные:

Ø В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов, ускоренная СОЭ.

Ø В анализе крови на гормоны щитовидной железы определяют содержание Т3 и Т4, их уровень обычно снижен, уровень ТТГ (TSH) обычно повышен, определяют наличие антител к различным компонентам (тироглобулину, пероксидазе, антитела к тироидным гормонам и др.) щитовидной железы.

Инструментальные методы:

Ø При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тироидита.

Ø При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тироидита. Для подтверждения диагноза аутоиммунный тиреоидит пункция щитовидной железы не показана. Она обычно проводится при наличии узлов в щитовидной железе и исключения их злокачественной природы.

Ø Сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом: железа увеличена в размерах, с нечеткими контурами.

Ø КТ щитовидной железы: данные те же.

Лечение Лечение проводится амбулаторно; при запущенных формах заболевания и осложнениях со стороны других органов - в стационаре. Питание витаминизированное, рекомендуется ограничить жидкость. Предпочтительны нежирные мясные и рыбные продукты, молоко, фрукты, овощи (огурцы, петрушка, грецкие орехи). Медикаментозная терапия проводится пожизненно. При явлениях гипотиреоза назначается заместительная терапия гормональными препаратами: L-тироксин, левотироксин, тиреокомб, трийодтиронин и др. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ИБС, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая их через каждые 2,5-3 недели под контролем клинической симптоматики и содержания ТТГ в сыворотке крови, добиваясь нормализации его уровня. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита назначаются симптоматические средствами (b-адреноблокаторы и др). Для нормализации функции иммунной системы назначаются иммуномодуляторы: декарис (левамизол), иммунал, тималин, Т-активин; курсами глюкокортикоидные гормоны. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение: тотальная струмэктомия. Показания: подозрение на рак щитовидной железы, большие размеры зоба, наличие узлов щитовидной железы, сдавление увеличенной щитовидной железой соседних органов. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах). Сестринский уход. Медицинская сестра обеспечивает для пациента комфортные условия в палате, объясняет пациенту и его родственникам суть заболевания, заверяя в благоприятном его исходе. Осуществляет контроль за приемом пациентом медикаментов, контролирует развитие побочных эффектов, своевременно сообщает о них врачу. Осуществляет качественную подготовку пациента к проведению лабораторных и инструментальных исследований. Профилактика: Первичная: Режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), питание с достаточным количеством белков, витаминов, микроэлементов с включением в рацион продуктов, богатых иодом: морепродукты (креветки, кальмары, крабы, морская рыба), морская капуста, продуктов с добавлением иода: йодированная соль, йодированный хлеб. Вторичная: пожизненное наблюдение у врача эндокринолога с исследованием сыворотки крови на гормоны щитовидной железы и подбором поддерживающей дозы препаратов.




Дата добавления: 2014-02-13; просмотров: 1598; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент - человек, постоянно откладывающий неизбежность... 10157 - | 7203 - или читать все...

Читайте также:

 

54.172.234.236 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.003 сек.