Пищевые токсикоинфекции – острые заболевания, возникающие при употр. пищи, массивно обсемененной живыми клетками определенных видов м/о.
Пищ токсикоинф: S.typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.heidelberg. семейство Enterobacteriaceae Сальмоннелезы (гастроэнтероколиты): S.typhimurium, S.enteritidis, S.haifa, S.anatum, S.panama, S.infantis.
Патогенез сальмонеллеза. Возбудители сальмонеллеза попадают в организм человека с пищей. Из просвета кишечника они внедряются в энтероциты и в составе фагосомоподобных вакуолей достигают собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, где подвергаются фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами. Существенных морфологических повреждений стенки кишки при этом не наблюдается. Всасывание продуктов жизнедеятельности и эндотоксина, высвобождающегося при распаде микроорганизмов, наступает в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на них микробных ферментов (протеаз, муциназ, декарбоксилаз и др.). В макрофагах сальмонеллы размножаются, а при гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.). По лимфатическим путям бактерии проходят в лимфатические узлы, а у некоторых больных генерализация процесса приводит к попаданию и размножению сальмонелл во внутренних органах.
Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) оказывает прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, что приводит к диарее; нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего развивается интоксикация, усиливается диарея, наступает обезвоживание организма. В сложном патогенезе сальмонеллеза возбудитель и его токсины играют роль пускового механизма, а затем вызванные ими нарушения функции пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем доминируют в клинических проявлениях болезни. Обычно заболевание протекает как острый гастроэнтероколит и через 3—5 дней заканчивается выздоровлением. Но при генерализации процесса болезнь затягивается.