Патогенез. 1) Вначале сужение пилородуоденальной области невелико =>продвижение желудочного содержимого компенсируется усиленной перистальтикой => гипертрофия

1) Вначале сужение пилородуоденальной области невелико =>продвижение желудочного содержимого компенсируется усиленной перистальтикой => гипертрофия мышечного аппарата желудка => препятствие увеличивается, усиленная деятельность гипертрофированного желудка становится недостаточной => эвакуация желудочного содержимого задерживается => появляется застой пищи и жидкости в желудке => желудок начинает расширяться, стенка его истончается, а мышечный слой атрофируется => в конечной стадии желудок превращается в пассивный неперистальтирующий мешок.

2) Невозможность усвоения пищи, потерей жидкости и солей => нарушение обмен­ных процессов и водно-электролитного баланса.

3) Из-за препятствия в выходном отделе желудка принятая пища и жидкость не попадают в кишечник => рвота, обезвоживание, прогрессирует исхудание, с последующим исходом в ПОН.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: