Особенности кровоснабжения органов и тканей

Головной мозг. Интенсивность кровотока в сосудах мозга высо­ка — в состоянии психического и физического покоя она составляет 55-60 мл/100 г/мин, т.е. около 15% сердечного выброса. При от­носительно небольшой массе (2% от веса тела) мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом составляет в среднем 3-4 мл/100 г/мин. Критическая величина интенсивности суммарного мозгового кровотока, при которой начинают проявляться признаки необратимых изменений мозгового вещества в связи с

299

недостатком кислорода, составляет около 15 мл/100 г/мин. Уже через 5- 7 с после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга, продолжающейся более 5 мин, отме­чается феномен невосстановления кровотока, вследствие перекрытия микроциркуляторного русла из- за изменений эндотелия капилляров и отека глиальных клеток. В отличие от других органов мозг прак­тически не располагает запасами кислорода.

Сосуды мозга способны путем ауторегуляторных механизмов под­держивать кровоток на относительно стабильном уровне при изме­нениях системного АД в пределах 60- 180 мм рт.ст. При подъеме АД выше 180 мм рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, сопровождающееся нарушением функций гематоэнцефалического ба­рьера, возникновением отека и возрастанием интенсивности мозго­вого кровотока. При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локальный кровоток в различных отделах мозга не посто­янен и зависит от интенсивности их функционирования. Так, при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре голов­ного мозга человека может возрастать в 2- 3 раза по сравнению с состоянием покоя.

В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивле­ние сосудистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит рас­ширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления лик-вора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой системы мозга в целом прак­тически не меняется.

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществля­ется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давления в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД — к снижению тонуса и расширению артерий. Миогенная регуляция мозгового кро­вотока считается центральным звеном системы ауторегуляции кро­вообращения в мозге.

Гуморальная регуляция обеспечивается прямым действи­ем на гладкие мышцы сосудов различных вазоактивных веществ: метаболитов, гормонов, биологически активных веществ.

Мощным регулятором мозгового кровотока является уровень на­пряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень рН спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО₂ величина мозгового кровотока изменя­ется примерно на 69?.

Возрастание напряжения СО₂ в крови (гиперкапния) сопровожда­ется расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной недоста­точности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Возрастание мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое "вымы­вание" углекислоты и возвращение уровня напряжения СО₂ и кон­центрации водородных ионов к исходной величине.

300

Напряжение 0₂ не является фактором градуальной регуляции об­щего мозгового кровотока. Лишь падение напряжения кислорода (гипоксия) до пороговой величины (около 50 мм рт.ст.) вызывает резкое возрастание общего кровотока в мозге. Поскольку при таких величинах напряжения кислорода имеет место прогрессирующее накопление в тканях мозга молочной кислоты (а значит снижение рН), конечной причиной усиления мозгового кровотока при гипок­сии может быть расслабление сосудов мозга под действием сниже­ния рН. Прямое вазодилататорное влияние недостатка кислорода на мозговые сосуды при этом не исключается. Усиление мозгового кровотока при гипоксии сохраняет величину потребления мозгом кислорода на прежнем уровне.

Метаболическая регуляция играет существенную роль при локаль­ных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуации. Локальное повышение функциональной активности нерв­ных клеток приводит к повышению в межклеточной среде концент­рации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов и усилению в них кровотока.

Учитывая, что уровень концентрации ионов калия в межклеточ­ной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента усиления функциональной активности нейронов, опи­санный механизм называют быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повыше­нием напряжения СО₂ в мозговом веществе, вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает ло­кальное снижение рН в межклеточной среде и приводит к расши­рению сосудов активно функционирующей области мозга.

Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как прямое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутри-сосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эф­фект оказывают: ацетилхолин, гистамин (средние и крупные арте­рии), брадикинин (мелкие артерии).

Вещества, способствующие изменению напряжения О₂ и СО₂ в крови, такие как тироксин, адреналин и другие, могут, через изме­нения рН влиять на тонус мозговых сосудов. Адреналин, кроме того, может вызывать повышение мозгового кровотока через усиле­ние нейрональной активности в структурах центральной нервной системы.

Нейpогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффективна, чем метаболическая. Основной зоной приложения ней-рогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды, диаметром до 25-30 мкм. Венозная часть сосудистой системы мозга иннервирована значительно слабее, чем артериальная. Среди нерв­ных волокон, обеспечивающих регуляцию тонуса мозговых сосудов, доказано существование адренергических, холинергических, серото-нинергических и пептилгргических волокон. Нервные влияния на стенку сосудов мозга опосредуются через а- и В-адренорецепторы

301

(норадреналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестиналь-ный пептид), D-рецепторы (серотонин).

Основной источник нервных влияний на сосуды мозга — по-стганглионарные симпатические волокна, начинающиеся в верхних шейных ганглиях. Показано, что интенсивная электрическая стиму­ляция симпатических нервов приводит к повышению сопротивления мозговых сосудов лишь на 6-8%. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не доказано. Получены данные о Прямой адренергической иннервации мелких мозговых сосудов и сосудов виллизиева круга от ядер голубого пятна, а также серото-нинергической и пептидергической иннервации магистральных и внутримозговых артерий от ядер шва.

Нейрогенные влияния на кровоснабжение мозга во многом зави­сят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, на­пряжения СО₂, О₂, состава и концентрации ионов, присутствия биологически активных веществ в спинномозговой жидкости и Тка­нях мозга. Именно поэтому, конечный эффект нейрогенных влия­ний на мозговой кровоток не является однозначным.

Миокард. В состоянии покоя у человека через коронарные со­суды протекает 200-250 мл крови в минуту (60 мл/100 г/мин), это составляет 4- 5% минутного объема крови. При интенсивной мы­шечной работе коронарный кровоток может возрастать до 400 мл/ мин на 100 г ткани.

Кровоток в коронарных артериях претерпевает существенные коле­бания в связи с фазами сердечного цикла. В период систолы желу­дочков, расположенные в них сосуды частично пережимаются, крово­ток к миокарду резко ослабевает (до 15%). Во время диастолы напря­жение в стенке миокарда падает и кровоток увеличивается до 85%.

Несмотря на резкое снижение кровотока в миокарде во время систолы, коронарное кровообращение полностью удовлетворяет вы­сокие метаболические потребности миокарда. Это достигается высо­кой объемной скоростью кровотока, растяжимостью сосудов сердца, фазными колебаниями кровотока в коронарных венах (во время систолы ускоряется отток крови из коронарного синуса, в диастолу он понижается), наличием густой капиллярной сети (сердечная мышца богато снабжена капиллярами — на каждое мышечное во­локно приходится капилляр; малое диффузное расстояние от капил­ляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам), высокой экстракцией кислорода ми­окардом [в состоянии покоя миоглобин сердечной мышцы извлекает из артериальной крови 60-75% кислорода (в мозге — 25-30%)]. Миокард потребляет в покое кислорода до 10 мл/100 г/мин. При интенсивной мышечной работе экстракция; кислорода в миокарде возрастает примерно в 6 раз.

Миогенная регуляция. Для коронарных сосудов характе­рен высокий тонус, величина которого находится в обратно-пропорциональной зависимости от интенсивности обменных процес­сов миокарда. Миогенный механизм ауторегуляции кровотока обес-

302

печивает относительную независимость коронарного кровотока при изменении АД в пределах от 70 до 160 мм рт.ст.

Гуморальная регуляция. Важнейшее значение в гумо­ральной регуляции коронарного кровотока принадлежит метаболи­ческим факторам. Наиболее мощным регулятором является напря­жение кислорода в крови: расширение коронарных сосудов прояв­ляется при снижении содержания кислорода в крови на 5%. Вза­имосвязь между внешним потреблением кислорода и уровнем кро­вотока осуществляется через метаболические механизмы. "Аденози-новая теория" метаболической регуляции коронарного кровообраще­ния в настоящее время является общепризнанной. Предполагают, что аденозин блокирует захват Са⁺⁺ гладкими мышцами. Наблюда­ющееся при физической нагрузке увеличение концентрации ионов калия, водородных ионов, молочной кислоты, повышение концент­рации двуокиси углерода, появление в межклеточной жидкости ва-зоактивных веществ (гистамин, кинины, простагландины группы Е, пептиды) вызывает расширение сосудов и увеличение кровотока в миокарде. Ацетилхолин через М-холинорецепторы расширяет коро­нарные артерии. Адреналин и норадреналин через а- адренорецеп-торы вызывают сужение, через В — расширение коронарных артерий и вен. Ангиотензин и вазопрессин только в больших дозах приводят к сужению коронарных сосудов. Инсулин расширяет коронарные артерии. Тироксин, кортизол и другие гормоны усиливают крово­снабжение миокарда через метаболические посредники.

Нервная регуляция. Нейрогенный тонус сосудов сердца невелик (около 20%). Симпатические нервы содержат сосудосужива­ющие волокна, их торможение вызывает коронародилатацию. Пря­мое действие вегетативных нервов и их медиаторов на артерии и вены миокарда в условиях целого организма трудно определить, так как они меняют работу сердца и, следовательно, его метаболизм. Нервные влияния находятся в конкурентных отношениях с метабо­лическими, которые представляют более мощный контур регуляции.

Легкие. Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластического типа, они демпфируют (смяг­чают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка. Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это определяет непосредственную зависи­мость уровня кровоснабжения легких от режима вентиляции.

В отличие от большого круга кровообращения, капилляры кото­рого имеют диаметр около 7-8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20-40 мкм) и узкие (6-12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35-40 м². Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в сово­купности функциональное целое, обозначаемое как альвеоло-капил­лярная мембрана.

Если функциональное значение сосудов малого круга кровообраще­ния заключается, главным образом, в поддержании адекватного легоч­ного газообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тка-

303

ней самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), так и малого — в легочные вены и левое пред­сердие. Только 30% крови, поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга кровообращения, достигает правого желудочка, основная же часть кровотока направляется через капиллярные и ве­нозные анастомозы в легочные вены. Указанная особенность бронхи­ального кровотока формирует так называемый физиологический дефи­цит напряжения кислорода в артериальной крови большого круга. Примесь бронхиальной венозной крови к артериализированной крови легочных вен понижает на 6-10 мм рт.ст. напряжение кислорода по сравнению с его напряжением в крови легочных капилляров, что практически не сказывается на кислородном режиме в процессе обыч­ной жизнедеятельности организма. Однако, в тех случаях, когда по каким-либо причинам имеет место усиление бронхиального кровотока (при эмболии легочных сосудов, митральном стенозе и др.), примесь бронхиальной венозной крови к потоку оксигенированной крови мало­го круга приводит к артериальной гипоксемии.

Главная задача легких заключается в обеспечении газообмена между организмом (кровью) и окружающей средой. Основным усло­вием, определяющим степень оксигенации крови в легких, являются величины легочной вентиляции и кровотока, а также степень их соответствия друг другу.

Минутный объем кровообращения через легкие соответствует МОК в большом круге и составляет в условиях покоя 5-6 л/мин. Сопро­тивление сосудистого русла малого круга при этом приблизительно в 8- 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения. Легочные сосуды характеризуются высокой растяжимостью, посколь­ку их сосудистая стенка значительно тоньше, чем у соответству­ющих по калибру сосудов скелетной мускулатуры и спланхнической области. Это определяет роль легочных сосудов как депо крови.

Важной особенностью кровоснабжения легких является то, что сосуды малого круга кровообращения -- это система низкого дав­ления. Среднее давление в легочной артерии у человека составляет 15-25 мм рт.ст., а давление в легочных венах — 6-8 мм рт.ст. Таким образом, градиент давления, определяющий движение крови по сосудам малого круга, составляет 9- 15 мм рт.ст., что значитель­но меньше градиента давления в большом круге кровообращения. Отсюда понятен физиологический смысл высокой растяжимости ле­гочных сосудов: значительное увеличение кровотока в системе малого круга (например, при физической нагрузке) не будет сопровождаться повышением давления крови в силу указанных свойств сосудов легких. Эта физиологическая особенность стенок сосудов малого круга является одним из факторов предупреждения отека легких.

Другим следствием низкого градиента давления в малом круге является неравномерность кровоснабжения легких от их верхушки к основанию. В вертикальном положении тела кровоснабжение верх­них долей несколько меньше, чем нижних. Это объясняется тем, что при движении крови от уровня сердца до верхних долей легких

304

кровоток испытывает дополнительное препятствие из- за гидроста­тических сил, определяемых высотой столба крови от уровня сердца до верхушки легкого. Напротив, при движении крови вниз, от уров­ня сердца до основания нижней доли, гидростатические силы будут" способствовать усилению кровотока. Зоны неоднородности крово­снабжения (верхняя, средняя и нижняя доли легких) получили на­звание зон Веста (соответственно 1-я, 2-я и 3-я зоны).

Нервная регуляция. Легочные сосуды имеют двойную ин­нервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную). Основным источником афферентной иннервации легочных сосудов являются блуждающие нервы (волокна, идущие от чувствительных клеток узловатого ганглия). Главными источниками эфферентной ин­нервации являются шейные и верхние грудные симпатические узлы.

Влияние нервной системы на легочные сосуды, в отличие от сосудов большого круга кровообращения, выражено намного мень­ше. Так, электрическая стимуляция симпатических нервов ведет к умеренному констрикторному эффекту, повышая давление в легоч­ной артерии лишь на 10±15%, т.е. на 1-1.5 мм рт.ст.

Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее бифуркации) является важной рефлексогенной зоной, обеспечи­вающей реализацию рефлекторных реакций сосудов малого круга. Так, повышение давления в легочных сосудах приводит к рефлек­торному падению системного артериального давления, замедлению ритма сердечных сокращений, увеличению кровенаполнения селе­зенки и вазодилатации в скелетных мышцах. Расширение перифе­рических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровооб­ращения и, тем самым, "разгружает" легочные капилляры и предо­храняет легкие от отека. Описанный комплекс рефлекторных реак­ций с барорецепторов малого круга получил в литературе обозначе­ние как рефлекс Швигка-Парина.

Рецепторный аппарат сосудов в малом круге представлен преиму­щественно «-адренорецепторами (хотя плотность их распределения значительно меньше, чем сосудов большого круга), Д-серотонино-выми, H₁- гистаминовыми рецепторами и, в меньшей степени, М-холинорецепторами.

Гуморальная регуляция. В реализации гуморального контроля легочного кровообращения катехоламины и ацетилхолин играют значительно меньшую роль, чем в большом круге кровооб­ращения. Введение в малый круг кровообращения катехоламинов вызывает менее выраженную вазоконстрикцию, чем те же дозы пре­паратов в сосудах других органов. Повышение концентрации аце-тилхолина в крови сопровождается умеренной дилатацией легочных сосудов. Гуморальная регуляция легочного кровотока определяется серотонином, гистамином, ашиотензином- II, простагландином- F. При повышении концентрации этих веществ в малом круге крово­обращения имеет место сужение легочных сосудов и повышение давления в легочной артерии.

В регуляции кровоснабжения легких определенную роль играет изменение состава альвеолярного воздуха. Так, уменьшение содер-

305

жания кислорода во вдыхаемом, а соответственно, и в альвеолярном воздухе, приводит к сужению легочных сосудов и повышению дав­ления в легочной артерии, тогда как сосуды большого круга кро­вообращения в ответ на гипоксию расширяются.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). В состоянии покоя на ЖКТ приходится до 20% сердечного выброса. Кровоток в различных от­делах ЖКТ неодинаков: в желудке человека он достигает 40 мл/100 г/мин, в тонком кишечнике — 35 мл/100 г/мин, в толстом кишеч­нике — 20 мл/100 г/мин. При максимальной дилатации сосудов кишечника кровоток в нем увеличивается в 8- 10 раз, причем более 90% дополнительной крови поступает в слизисто-подслизистую сеть.

В первые минуты после еды происходит увеличение кровотока в сосудах ЖКТ (отчасти за счет выпрямления спиралевидных арте­рий), причем лишь в тех отделах, функциональная активность ко­торых усилена. Эта фаза реакции сосудистой системы ЖКТ на прием пищи продолжается 5- 30 минут. Через 30 мин после приема пищи кровоток в брыжеечной артерии значительно возрастает (на 30- 130% по сравнению с состоянием "натощак") и сохраняется на этом уровне в течение 3-7 часов. Степень увеличения кровотока после приема пищи определяется ее химическим составом и исходным функци­ональным состоянием органов ЖКТ. Каждый из основных слоев стенки кишечника имеет свою, относительно самостоятельную сис­тему кровообращения. Благодаря этому, осуществление трех основ­ных функций кишечника (секреция, всасывание и моторика) может приводить к изменению кровоснабжения лишь той ткани, которая эту функцию выполняет.

Всасывание продуктов расщепления белков, жиров и углеводов уси­ливает кровоток в сосудах слизисто-подслизистого слоя по сравнению с состоянием функционального покоя. Добавление желчи к химусу значительно усиливает функциональную гиперемию кишечника.

Нервная регуляция сосудов ЖКТ осуществляется симпа­тическими вазоконстрикторными волокнами. Стимуляция этих воло­кон вызывает сужение артериальных (рис.7.22) и венозных сосудов, а также прекапиллярных сфинктеров, что обеспечивает увеличение регионарного сопротивления и уменьшение кровотока в органе. При снижении частоты импульсов в симпатических волокнах возникает обратный эффект — расширение сосудов ЖКТ.

В артериальных сосудах кишечника широко представлены а- и В-адренорецепторы. В венозных сосудах В- адренорецепторов значитель­но меньше. В интактном сосудистом русле ЖКТ при выделении ка-техоламинов В-адренорецептсры ограничивают констрикторный эф­фект, возникающий при возбуждении а-адренорецепторов. Это служит механизмом обеспечения необходимого кровоснабжения кишечника при активации симпато-адреналовой системы. Холинергические сосудорас­ширяющие волокна в кишечнике и в желудке не обнаружены. При длительной стимуляции симпатических вазоконстрикторных нервов в кишечнике происходит "ауторегуляторное ускользание" из-под влияния сосудосуживающих волокон нервной системы. Значение его в поддер-

Рис.7.22. Величина и характер изменений сопротивления в сосудах селезенки и тонкой кишки при хеморефлексе с подвздошной кишки (А) и прессорном синокаротидном рефлексе (Б).

Сверху вниз: системное артериальное давление, перфузионное давление в сосудах селезенки, тощей кишки, отметка раздраже­ния, отметка времени (5 с). Шкалы — в мм рт.ст.

жании постоянного кровотока и защите тканей ЖКТ (например, от ишемии при стрессорных воздействиях) велико.

Гуморальная регуляция. Объектом действия гумораль­ных агентов в сосудах ЖКТ являются, главным образом, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Велика роль в регуляции кровотока в ЖКТ таких метаболитов как СО₂, Н⁺ и др. Эти вещества, как и недостаток кислорода, оказывают вазодилататорное действие. Мета­болиты снижают тонус гладких мышц артериол и, тем самым, по­нижают сосудистое сопротивление в системе брыжеечной артерии, увеличивая кровоток в сосудах ЖКТ. Этот механизм не объясняет выполнение абсорбционной функции ворсинками, значительно уда­ленными от регулируемых артериол. В связи с этим считается, что в ЖКТ существует ряд специфических механизмов вазодилатации, не связанных с изменением содержания в тканях истинных мета­болитов. Так, показано, что функциональная гиперемия ЖКТ после приема пищи обусловлена действием на сосуды ряда гастроингести-нальных гормонов, например, гастрина и гистамина. Противополож­ное действие на них оказывают вазопрессин, гастрон, простагландин Е. Большое значение отводится веществам, высвобождающимся в активно работающем органе. Так, в тонкой кишке расширение ар­териальных сосудов и прекапиллярных сфинктеров вызывают секре­тин и холецистокинин.

Миогенная регуляция. Сосуды ЖКТ отличаются высокой способностью к ауторегуляции кровотока. При локальном увеличе­нии венозного давления в определенном регионе тонус прекапил­лярных сфинктеров повышается, что уменьшает местный капилляр-

307

ный кровоток и создает возможности для "разгрузки" вен и сниже­ния давления в них.

Главные пищеварительные железы. Слюнные железы. Слюнные железы при активации вырабатывают за 2 мин количество слюны, равное по массе самим железам. Отсюда ясно, что интен­сивность кровотока в них и площадь обменной поверхности капил­ляров желез должны обеспечивать интенсивную секреторную спо­собность. Абсорбция веществ из плазмы крови в слюнных железах может достигать 30% объема плазмы. Возбуждение парасимпатичес­ких нервов вызывает гиперемию слюнных желез. При этом артерио-лы и прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а проницаемость капилляров возрастает, что создает благоприятные условия для транспорта веществ в железистые клетки. При активной работе желез, имеющиеся в них артерио-венозные шунты не функциони­руют и вся кровь проходит через капилляры.

Симпатические влияния на сосуды слюнных желез вызывают их сужение. Вазоконстрикторный эффект осуществляется через «-адре-норецепторы. В создании функциональной гиперемии участвуют: 1) вазодилататорные волокна, которые способствуют выработке сосудо­расширяющих кининов, 2) метаболиты, 3) гистомеханический фак­тор — снижение трансмурального давления на стенку сосуда вслед­ствие фильтрации части слюны в интерстиций.

Поджелудочная железа. Кровоснабжение эндокринных и экзокринных тканей железы осуществляется через одни и те же сосуды. Капилляры снабжают кровью а-, затем В - клетки островков Лангерганса и далее эндокринные ткани.

Железа иннервирована симпатическими и парасимпатическими нервами, сосуды железы — только симпатическими. Стимуляция симпатических нервов вызывает сужение сосудов и торможение сек­реции. Длительная стимуляция симпатических нервов приводит к "ауторегуляторному ускользанию". Увеличение кровотока в железе вызывают вещества, расслабляющие гладкие мышцы сосудов (АТФ, АДФ, брандикинин, холецистокинин и др.).

Функциональная гиперемия железы, возникающая при приеме пищи, связана с активацией парасимпатических центров вагуса, выделением соляной кислоты в желудке и эвакуацией пищи в две­надцатиперстную кишку. Освобождающиеся в дуоденум секретин и холецистокинин стимулируют выделение местных метаболитов, уве­личивающих панкреатический кровоток. Допускают возможность выделения под влиянием парасимпатических нервов кининов, кото­рые способствуют увеличению кровотока и проницаемости капилля­ров в поджелудочной железе.

Печень. К печени кровь притекает по печеночной артерии (25-30%) и воротной вене (70-75%). По прохождении капиллярной сети кровь дренируется в систему печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену. Важной особенностью сосудистого русла пе­чени является наличие большого количества анастомозов между

сосудами систем воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен. При значительном повышении давления в системе портальной вены, вызванном затруднениями венозного оттока из печени (пор­тальная гипертензия при циррозах), кровь шунтируется через много­численные коллатерали в систему нижней и верхней полых вен.

Давление в печеночной артерии соответствует давлению в других магистральных сосудах — 100- 120 мм рт.ст. В воротной вене оно в 10 раз меньше и составляет около 10 мм рт.ст., в синусоидах — 3-5 мм рт.ст., в печеночных венах — 2-3 мм рт.ст. Такая небольшая разница между портальным давлением и давлением в печеночных венах оказывается достаточной для портального кровотока вслед­ствие низкого сопротивления портальных сосудов.

Величина кровотока через печень человека составляет около 100 мл/100 г/мин, т.е. 20-30% от величины сердечного выброса. На долю портального кровотока приходится 70- 80% этого объема, а на долю кровотока в печеночной артерии 20-30%. При максимальной вазодилатации кровоток в печени может возрастать до 5000 мл/мин, т.е. примерно в 3 раза.

Важную роль в поддержании постоянства кровотока через печень играют артерио- портальные взаимоотношения, характеризующиеся чет­ко выраженной реципрокностью. При усилении кровотока в воротной вене (при функциональной гиперемии желудочно-кишечного тракта в процессе пищеварения) кровоток в печеночной артерии уменьшается и, напротив, снижение объемной скорости кровотока в портальной системе приводит к увеличению артериальной перфузии печени.

Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме (в норме в печени содержится свыше 500 мл крови). За счет этого поддерживается оптимальный объем циркули­рующей крови (например, при кровопотере) и обеспечивается необ­ходимая в каждой конкретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу.

Отток венозной крови от печени происходит ритмически, его колебания тесно связаны с фазами дыхательного цикла. Во время вдоха происходит механическое сдавление сосудистого ложа желу­дочно-кишечного тракта, что увеличивает приток крови по пор­тальной вене, кроме того, наличие отрицательного давления в груд­ной клетке оказывает присасывающее действие, усиливая кровоток в печеночных венах и нижней полой вене; оба указанных фактора обеспечивают значительный рост венозного оттока из печени при вдохе. Во время выдоха имеют место обратные отношения.

Ми о генная регуляция наиболее выражена и обеспечивает высокую степень ауторегуляции кровотока в печени. Даже неболь­шое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к сокращению гладких мышц воротной вены, что ведет к уменьше­нию ее диаметра, а также включает миогенную артериальную кон-стрикцию в печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах.

Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены, активируя расположенные в ней а- адренорецепто-

309

ры. Действие адреналина на артерии печени сводится, преимуще­ственно, к вазодилатации вследствие стимуляции преобладающих в печеночной артерии В-адренорецелторов. Норадреналин при дей­ствии как на артериальную, так и на венозную систему печени приводит к сужению сосудов и повышению сосудистого сопротив­ления в обоих руслах, что ведет к уменьшению кровотока в печени. Ангиотензин суживает как портальные, так и артериальные сосуды печени, значительно уменьшая при этом кровоток в них. Ацетил-холин расширяет артериальные сосуды, увеличивая приток артери­альной крови к печени, но сокращает печеночные венулы, ограни­чивая отток венозной крови из органа, что приводит к увеличению портального давления и увеличению объема крови в печени.

Метаболиты и тканевые гормоны (двуокись углерода, аденозин, гистамин, брадикинин, простагландин) вызывают сужение порталь­ных венул, уменьшая портальный кровоток, но расширяют печеноч­ные артериолы, усиливая приток артериальной крови к печени (ар-териализация печеночного кровотока). Другие гормоны (глюкокорти-костероиды, инсулин, глюкагон, тироксин) вызывают увеличение кровотока через печень вследствие усиления метаболических про­цессов в печеночных клетках. Возможно, что их действие опосре­довано адреналином или тканевыми гормонами.

Нервная регуляция выражена сравнительно слабо. Вегета­тивные нервы печени идут от левого блуждающего нерва (парасим­патические) и от чревного сплетения (симпатические). Электричес­кая стимуляция блуждающего нерва существенно не влияет ни на скорость печеночного кровотока, ни на его распределение в органе. Стимуляция печеночных симпатических нервов повышает сосудистое сопротивление в печеночной артерии и в воротной вене. Феномен "ауторегуляторного ускользания" от симпатических влияний отмеча­ется только в печеночных артериальных сосудах и отсутствует в портальной сосудистой системе.

Кожа. Кожа снабжается кровью из артерий, расположенных в подкожной клетчатке, которые, разветвляясь и широко анастомози-руя между собой, образуют глубокие и поверхностные сплетения. Одной из особенностей сосудов кожи является наличие большого числа артерио-венозных анастомозов, играющих важную роль в терморегуляции. Наибольшее число их находится в коже пальцев рук и ног, ушных раковин, кончика носа, т.е. там, где объем ткани мал по сравнению с поверхностью.

Кожа в большей степени, чем другие органы, подвержена прямо­му действию высоких и низких температур, ультрафиолетовых лучей, механических факторов и т.д. Кровоток по ее сосудам значительно превышает собственные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важнейшей функции кожи человека — участие в терморегуляции — определяется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока.

В покое, при нейтральной температуре внешней среды, кожа получает от 5 до 10% сердечного выброса. Суммарный кожный

310

кровоток взрослого человека при этом составляет 200- 500 мл/мин. В различных частях поверхности тела кожный кровоток значительно отличается. Например, в коже спины он составляет 9.5 мл/100 г/ мин, на передней поверхности тела 15.5 мл/100 г/мин. Наиболее интенсивный кровоток отмечается в коже пальцев рук и ног, где находится большое количество артерио-венозных анастомозов.

Диапазон возможного возрастания кровотока в коже велик: отно­шение объемной скорости кровотока в покое к максимальной его величине составляет 1:8, Максимальной величины кожный кровоток у человека достигает при тепловом стрессе. В условиях высокой внешней температуры он может возрастать с 200-500 мл/мин до 2.5-3 л/мин, а при продолжительном нагревании организма челове­ка (температура кожи 42°С) увеличивается до 8 л/мин, составляя 50- 70% сердечного выброса.

Нервная регуляция кровоснабжения кожи обеспечивается широко представленной иннервацией ее сосудов (особенно артерио-венозных анастомозов) симпатическими адренергическими сосудосу­живающими волокнами. Повышение тонуса симпатических адренер-гических волокон обуславливает сужение кожных сосудов, а тормо­жение их активности приводит к вазодилатации.

Главным фактором в регуляции кожного кровотока является тем­пература тела, снижение которой приводит к рефлекторному суже­нию как артериальных, так и венозных сосудов кожи, что способ­ствует перемещению крови в глубокие вены и сохранению тепла. При общем охлаждении снижается кровоток как через артерио-венозные анастомозы, так и через капилляры кожи. Эта реакция опосредована через гипоталамус, а эффекторными ее путями явля­ются адренергические нервные волокна. При общем воздействии на организм высоких температур происходит увеличение кожного кро­вотока за счет, главным образом, раскрытия артерио-венозных анас­томозов, кровоток через которые увеличивается в 3-3.5 раза. Рас­крытие анастомозов является следствием угнетения сосудосуживаю­щей импульсации к кожным сосудам по симпатическим адренерги-ческим волокнам, обуславливающим стимуляцию альфа- адреноре-цепторов. Однако, этим объясняется лишь первоначальное увеличе­ние кровотока, например, в коже кисти при тепловом стрессе. Последующее выраженное увеличение кровотока в сосудах кожи, проявляющееся при повышении температуры тела, связывают с ак­тивной нейрогенной вазодилатацией. Медиатором активной кожной вазодилатации является гистамин и допамин. Эти вазомоторные ответы развиваются в областях кожи или слизистых верхних дыха­тельных путей, играющих основную роль в теплоотдаче. Активный вазодилататорный компонент терморегуляторного рефлекса непре­менно сопряжен с включением других эффекторов терморегуляции: у человека и приматов — потоотделения, у собак, овец — тепловой одышки.

Сосуды кожи являются также эффекторным звеном хемо-, баро-рецепторных и других рефлексов. У человека при гипобарической гипоксии, например, кровоток в коже увеличивается. При стимуля-

311

ции каротидных хеморецепторов (гипоксемия и гиперкапния) рас­ширяются кожные вены, а вены внутренних органов при этом су­живаются. Рефлекторные изменения кровотока в коже при раздра­жении хеморецепторов связаны с уменьшением тонуса вазоконстрик-торов. При барорефлексах реакции сосудов в коже проксимальных и дисталъных отделов конечностей проявляются различным образом. У человека и животных в этих барорефлексах участвуют лишь артери­альные сосуды проксимальных отделов конечностей (например, со­суды кожи предплечья у человека), которые отвечают констрикцией на снижение артериального и центрального венозного давления. Повышение давления в каротидном синусе, напротив, вызывает дилатацию сосудов кожи предплечья. Сосуды кожи дистальных от­делов конечностей — кисти у человека — нечувствительны к баро-рецепторным влияниям. Венозные сосуды кожи также не участвуют в рефлексах с барорецепторов зон низкого и высокого давления.

Гуморальная регуляция. В коже имеется большое ко­личество тучных клеток — источника вазоактивных веществ. Дегра-нуляция тучных клеток и выделение вазоактивных веществ (гиста-мина, серотонина и др.) происходит при непосредственном воздей­ствии на кожу ультрафиолетового облучения, механических и других факторов. В сосудах кожи имеются Н₁- и Н₂-гистаминовые рецеп­торы, опосредующие вазодилататорное действие эндогенного и эк­зогенного гистамина. Расширение сосудов кожи вызывает субстанция Р, оказывая при этом как прямое влияние на гладкую мышцу со­судов, так и опосредованное — через гистамин, выделяющийся из тучных клеток. В коже происходит биосинтез простагландинов. Внутрикожное введение простагландинов Е₂ и Н₂ вызывает расши­рение кожных сосудов, а простагландина F_2a — сужение их.

Температура самой крови является фактором, играющим важную роль в локально действующих механизмах контроля сосудистых функций в коже. При локальном нагревании кожи имеет место увеличение капиллярного кровотока без существенных изменений кровотока через артерио-венозные анастомозы. В механизме вазо-дилатации при локальном нагревании кожи большую роль играет освобождение вазоактивных веществ (АТФ, субстанция Р, гистамин) и накопление метаболитов. Однако, большее значение в развитии гиперемии в этом случае имеет прямое действие тепла на гладко-мышечные элементы кожных сосудов. При повышении температуры крови снижается миогенный тонус и уменьшаются реакции гладких мышц сосудов кожи на симпатическую импульсацию и вазокон-стрикторные вещества, в частности, на норадреналин. Снижение адренореактивности гладких мышц кожных сосудов под влиянием гипертермии связано с уменьшением чувствительности их альфа-адренорецепторов. Венодилатация в результате локального действия тепла обусловлена, главным образом, снижением чувствительности кожных вен к адренергическим воздействиям, тогда как расширение артериальных сосудов кожи — снижением их миогенного тонуса.

При локальном действии на кожу низких температур имеет место вазоконстрикция и снижение кожного кровотока, что обусловлено

312

как повышением сосудистого тонуса, так и увеличением вязкости крови.

Почка является одним из наиболее высоко снабжаемых кровью органов — 400 мл/100 г/мин, что составляет 20-25% сердечного выброса. Удельное кровоснабжение коркового вещества значительно превышает кровоснабжение мозгового вещества почки. У человека через корковое вещество почки протекает 80- 90% общего почечного кровотока. Медуллярный кровоток мал только в сравнении с кор­ковым, однако, если сравнивать его с другими тканями, то он, например, в 15 раз выше, чем в покоящейся скелетной мышце.

Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков значи­тельно выше, чем в соматических капиллярах, и составляет 50-70 мм рт.ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диаметров афферентных и эфферентных сосудов корковых нефронов. Существенной особенностью кровотока в почках является его ауторегуляция, особенно выраженная при изменениях системно­го артериального давления в диапазоне от 70 до 180 мм рт.ст.

Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других органах, включая печень, головной мозг и миокард. Интенсивность его определяется величиной кровоснабжения почек. Эта особенность характерна именно для почек, поскольку в других органах (мозг, сердце, скелетные мышцы) наоборот — интенсивность метаболизма определяет величину кровотока.

Гуморальная регуляция. Ангиотензин II (AT II) являет­ся мощным вазоконстриктором для сосудов по¹ек, он влияет на почечный кровоток также опосредованно, стимулируя выброс меди­атора из симпатических нервных окончаний. Кроме непосредствен­ного действия на сосуды AT II стимулирует выработку альдостерона и антидиуретического гормона, которые, в свою очередь, усиливают констрикторный эффект в сосудах почек.

Почечные простагландины оказывают на сосуды почки выражен­ное дилататорное действие. В состоянии покоя простагландины практически не участвуют в регуляции почечного кровотока, однако, их активность резко возрастает при любых вазоконстрикторных эффектах, что и обуславливает ауторегуляцию почечного кровотока. Недостаточный синтез простагландинов является существенным фак­тором в развитии артериальной гипертензии.

Кинины являются местным гуморальным фактором регуляции коркового кровотока в почках. Действуя на кининовые рецепторы в сосудах, они вызывают вазодилатацию, увеличивая почечный крово­ток и активируя натрийурез.

Катехоламины, воздействуя на а- адренорецепторы сосудов почек, вызывают их констрикцию, преимущественно, в корковом слое. До-памин в малых дозах вызывает в почках вазодилатацию, воздействуя на допаминовые рецепторы. При больших концентрациях допамин, влияя на «-адренорецепторы, вызывает вазоконстрикцию, наиболее выраженную в корковом слое почки.

Вазопрессин, наряду со специфическим влиянием на канальцы почек, вызывает констрикцию артериол, усиливает действие катехо-

313

ламинов, перераспределяет кровоток в почке, повышая корковый и снижая мозговой кровоток. Вазопрессин подавляет секрецию ренина и стимулирует синтез простагландинов. Ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы артериол и повышая активность внутрипочечных холинергических нервов, увеличивает почечный кровоток. Секретин также вызывает увеличение общего почечного кровотока.

Накопление продуктов метаболизма (СО₂), состояние гипоксии ведет к снижению кортикального кровотока без изменения медул­лярного кровотока. Аденозин вызывает вазоконстрикцию, уменьшая общий почечный кровоток, при этом происходит перераспределение кровотока в пользу мозгового вещества почки.

Нервная регуляция. По сравнению с гуморальными фак­торами нервная регуляция почечного кровотока выражена меньше. Постганглионарные симпатические нервные волокна локализованы в перивазальной ткани основной, междолевых, междольковых артерий и достигают артериол коркового слоя, реализуя констрикторные эф­фекты через а-адренорецепторы. Сосуды почки, особенно мозгового слоя, иннервируются симпатическими холинергическими нервными волокнами, которые оказывают значительный вазодилататорный эф­фект.

Миогенная регуляция обеспечивает, в основном, ауторе-гуляцию кровоснабжения почек. Базальный тонус почечных сосудов определяется уровнем внутрисосудистого давления. Миогенными ре­акциями прегломерулярных сосудов обуславливается относительно постоянный уровень общего почечного кровотока в диапазоне ко­лебаний системного давления крови от 70 до 180 мм рт.ст.

Скелетные мышцы. Большая масса скелетных мышц (около 40% массы тела) обуславливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их сокращении.

В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15-20% величины сердеч­ного выброса. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при физической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц.

С учетом возрастания системного артериального давления и ди-латации сосудов кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100- 120 мл/ 100 г/мин (80-90% сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0.3 мл/100 г/мин до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспе­чивается значительным увеличением числа функционирующих ка­пилляров. В покое сткрыто 20-30%, имеющихся в мышце, капил­ляров. При работе скелетных мышц число функционирующих в них капилляров увеличивается в 2-3 раза.

М и о г е нн а я регуляция. В скелетных мышцах с их широ­ким диапазоном активности обменных процессов высокий исходный тонус сосудов обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосудистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатичес-

314

ких вазоконстрикторов (15-20% тонуса в покое нейрогенного про­исхождения). Ауторегуляция кровотока наиболее выражена при вы­соком исходном тонусе сосудов.

В условиях интенсивной мышечной работы сократительная актив­ность гладких мышц сосудов снижена. Согласно гистомеханической гипотезе, сокращение мышц изменяет конфигурацию их артериол, тем самым уменьшая их продольное напряжение, что ведет к снижению спонтанной активность гладкомышечных клеток, расширению сосудов и увеличению интенсивности кровотока в работающей мышце.

Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществля­ется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В ар­териях скелетных мышц имеются а- и В- адренорецепторы, в венах только а-адренорецепторы. Активация а-адренорецепторов приво­дит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация В-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосу­дов. Сосуды скелетных мышц иннервируются также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбуждение которых ока­зывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконстрикто­ров. При каротидных депрессорных рефлексах констрикторный то­нус уменьшается и расширение сосудов скелетных мышц, наряду с расширением сосудов чревной области, ведет к снижению общего периферического сопротивления. Рефлекторное уменьшение актив­ности симпатических вазоконстрикторов имеет место в работающих мышцах (функциональный симпатолиз).

Гуморальная регуляция. Наиболее мощным фактором гуморальной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накап­ливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает со­держание кислорода, растет концентрация угольной и молочной кис­лоты, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое по­вышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмоляр-ность, а также снижение рН тканевой жидкости.

Образующиеся в специализированных клетках серотонин, бради-кинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелет­ных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адренорецептора-ми вызывает констрикцию, с В- адренорецепторами — дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим дей­ствием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.

Сопряженные функции сосудов. Органным сосудам присущи три сопряженные функции: резистивная, емкостная и обменная. Ре­зи cm и в на я функция присуща сосудам всех органов и тканей и определяет величину сопротивления кровотоку. Она характеризует, в основном, физиологические особенности сосудистых гладких мышц: тоническое напряжение и его органную специфичность, биофизи­ческие характеристики, закономерности ответов на нервные импуль-

315

сы или вазоактивные вещества, представительство адрено-, холино-рецепторов и т.д. В естественных условиях циркуляции резистивная функция гладких мышц сосудов определяет степень перераспределе­ния кровотока между отдельными сосудистыми областями. Поэтому, сведения о резистивной функции сосудов не позволяют, естествен­но, судить о кровообращении в исследуемом органе или закономер­ностях его изменений.

Как уже отмечалось, в артериальном отделе сосудистого русла, играющем наиболее существенную роль в резистивной функции сосудов, содержится только 15- 18% циркулирующей крови. В то же время в области большого объема (или по другой классификации — низкого давления) находится 70-75% крови. В связи с этим для понимания механизмов и закономерностей органного кровообраще­ния немаловажное значение имеет емкостная функция со­судов. Одним из характеризующих ее показателей является измене­ние венозного оттока из органа при постоянном притоке крови в исследуемую сосудистую область.

Венозные сосуды обладают рядом функций, имеющих существен­ное значение для обеспечения кровоснабжения органов и тканей. Главной отличительной особенностью венозных сосудов по сравне­нию с артериальными является то, что они имеют, по крайней мере, две четко выраженные функции: емкостную и резистивную, тогда как артериальным сосудам присуща лишь резистивная функ­ция, а емкостная практически сведена к минимуму. Емкостная функция органных венозных сосудов направлена на формирование венозного возврата крови к сердцу, а резистивная — участвует в обеспечении обменных процессов на органном уровне.

Выявлены органные отличия изменений емкостной функции со­судов и ее высокая лабильность на нервные и гуморальные воздей­ствия. Установлено, что эта функция венозных сосудов в скелетных мышцах и органах спланхнической области изменяется неоднозначно при постоянстве сдвигов резистивной функции сосудов этих орга­нов. Аналогичным образом изменяется эта функция и в сосудах легких, в то время как для сосудов мозга и сердца характерны обратные отношения: в ответ на применение катехоламинов сопро­тивление сосудов этих органов может изменяться различно, а ем­кость венозных сосудов всегда уменьшается.

Изменение емкостной функции венозных сосудов, которая выра­жается в задержке крови в органах или в экстренном поступлении последней в систему кровообращения, формирует адекватный гемо-динамической ситуации возврат крови к сердцу, что обеспечивается активными и пассивными изменениями просвета органных вен. С другой стороны, активные реакции венозных сосудов, изменяя по­сткапиллярное сопротивление, должны влиять на интенсивность обменных процессов в капиллярах, что, в конечном итоге, и явля­ется кардинальной задачей регионарного кровообращения.

В свете сказанного, а также учитывая тот факт, что перфузионное давление и венозные отток (при постоянном артериальном притоке) характеризуют сосудистое русло органа на его "входе" и "выходе",

316

были предприняты специальные поиски возможности исследования микрососудов и их роли в осуществлении транскапиллярного обме­на, что вылилось в специальное направление изучения обменной функции сосудов — микроциркуляиию.