Язвенная болезнь (ЯБ)

Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию и развитию осложнений заболе­вание, при котором в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Различают две основные клинические формы болезни:

ЯБ желудка

ЯБ двенадцатиперстной кишки

Эпидемиология: Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что ЯБ является наиболее распространенным после ХГ заболеванием ЖКТ. ЯБ страдают 5-8% взрослого населения. Соотношение желудочных и дуоденальных язв составляет в среднем 1:4. ЯБ двенадцатиперстной кишки встречается чаще у молодых лиц до 40 лет, а в последнее время даже у детей, ЯБ желудка - в возрасте 40-60 лет. Молодые мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин, после менопаузы риск ЯБ у женщин возрастает. Горожане болеют чаще, чем сельчане из-за большего психоэмоционального напряжения. В последние годы отмечена высокая заболеваемость ЯБ среди врачей-эндоскопистов (в 6-8 раз больше, чем в популяции) из-за контакта с желудочной слизью с НР.

Этиология:

Это полиэтиологическое заболевание.

Экзогенные факторы:

1. Инфекционный фактор. После открытия в 1983 г. уреазообразующей бактерии НР (Маршалл, Уоррен) ЯБ стала считаться инфекционным заболеванием. НР попадает в просвет желудка с пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопом. В результате продукции уреазы НР разлагает мочевину, проникающую в желудок через стенку капилляров, на аммиак и углекислый газ, которые нейтрализуют соляную кислоту и создают вокруг бактерии локальное защелачивание, обеспечивая благоприятные условия для существования. Благодаря спиралеобразной форме и высокой подвижности из просвета желудка НР проникает в слой защитной слизи и адгезируется на покровно-ямочном эпителии. Интенсивное размножение НР приводит к сплошной колонизации НР на СО антрального отдела желудка. Под действием аммиака, фосфолипаз происходит повреждение эпителия, усиливается секреция гастрина и подавляется секреция соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и формированию повышенной кислотности желудочного сока- фактора агрессии. Гипергастринемия ускоряет сброс кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (хронический гастрит тип В). На антигены бактерии вырабатываются антитела, которые способствуют гибели НР. При снижении защитных сил макроорганизма воспаление принимает хроническое течение.

Под влиянием цитотоксинов НР в СО образуются эрозии и язвы. Избыток соляной кислоты, поступая в 12 п.к., способствует метаплазии кишечного эпителия с последующим обсеменением НР.

При ЯБ желудка НР выявляется в 70%, при ЯБ двенадцатиперстной кишки – почти в 100% (82-95%).

Точка зрения на ЯБ как инфекционное заболевание не во всем бесспорная. Одни авторы (П.Я.Григорьев главный гастроэнтеролог России) считают, что большинство случаев ЯБ НР-зависимы. Другие рассматривают НР как фактор риска ЯБ, считая заболевание все же гастроэнтерологическим, а не инфекционным.

Не вполне объяснимы с позиции ведущей роли НР:

· ограниченность язвенного дефекта

· сезонность обострений,

· преимущественная локализация в В.d. при тропизме НР к пилорическому отделу желудка.

2. Психоэмоциональное перенапряжение - длительные травмирующие ситуации, острые психические травмы, что определяет частоту ЯБ у диспетчеров, рабочих горячих цехов, водителей городского транспорта, врачей семейно-неустроенных людей. ЯБ страдает только человек, что подтверждает роль психоэмоциональных факторов. Пик ЯБ приходится на периоды социальных потрясений. Длительное или чрезмерное перераздражение центральной нервной системы приводит к нарушению корково-подкорковых взаимоотношений, вегетативной дистонии и гормональным нарушениям. Для психоэмоционального статуса больных ЯБ характерна астеноневротическая симптоматика.

3 .Нарушение режима питания ( еда всухомятку, острая пища, нерегулярное питание) вызывают нарушения секреторной функции желудка, способствуют хроническому гастриту, а значит снижению защитных свойств СОЖ.

4. Курение и употребление крепких спиртных напитков - 93% больных ЯБ курят. Никотин, повышая тонус Х, способствует гиперацидности желудочного сока, угнетает выработку бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе за счет торможения продукции секретина, уменьшает регионарный кровоток и оксигенацию крови, ускоряет эвакуацию из желудка. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер желудка, вызывая острые повреждения типа эрозий, язв.

5. Прием ульцерогенных лекарственных средств - стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. В большинстве случаев происходит образование острых эрозий и язв из-за торможения синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротективного действия на СО. Гормоны оказывают так же стимулирующее действие на кислотобразующую функцию желудка.

Эндогенные факторы:

1. Наследственно-конституциональный фактор. Генетики считают ЯБ мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования, что означает предрасположенность к ЯБ, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Заболевание наследуется чаще по мужской линии и при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Доказательством служат:

· риск ЯБ у кровных родственников в 3-4 раза выше, чем в популяции

· ЯБ часто развивается у однояйцевых близнецов.

Генетическими маркерами ЯБ являются:

· 0 (I) группа крови,

· врожденный дефицит а-антитрипсина и в-2 макроглобулина, которые обеспечивают защиту СО от агрессивного фактора,

· повышение в крови фракции пепсиногена-1,

· увеличенное количество обкладочных клеток, обуславливающее повышение кислотной продукции,

· снижение выработки секреторного иммуноглобулина А,

· дефицит фукогликопротеинов и гликозоаминогликанов в желудочной слизи,

· дерматоглифические признаки (особенности кожных узоров пальцев рук и ладоней),

· по системе HLA- антигены В5, В14 и В15

· расстройства моторики гастродуоденальной зоны из-за конституциональных особенностей ее регуляции (ваготония - избыточное выделение гастрина).

Таким образом, имеет место генетическая неоднородность ЯБ. Ряд наследственных механизмов направлен на повышение активности агрессивных факторов, другие – на снижение защитных механизмов.