Развитие ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты СО желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К агрессивным факторам относятся:
· гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (“ Нет кислоты – нет и язвы” Шварц,1911),
· пилорический хеликобактериоз - сейчас надо говорить: “ Нет кислоты и НР – нет язвы “,
· повышенное выделение глюкокортикоидов, вызывающих нарушение местного кровообращения и гиперпродукцию желудочного сока,
· гастродуоденальная дисмоторика с регургитацией желчных кислот.
Защитные механизмы:
· защитный слизистый барьер,
· покровный эпителий, вырабатывающий щелочной секрет,
· активная регенерация покровно-ямочного эпителия (в норме в течение 4-6 дней),
· долстаточный кровоток,
· иммунная защита(иммуноглобулин А, локальный синтез простагландинов типа Е),
· антродуоденальный кислотный рефлекс.
При ЯБ с локализацией язв в теле желудка большую роль играет ослабление факторов защиты, а при локализации в антральном отделе или в двенадцатиперстной кишке – усиление факторов агрессии.
|
|
Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы.
В настоящее время большее внимание уделяется местному взаимодействию факторов агрессии и защиты. Кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1952) подчеркивала ведущую роль ЦНС и подкорковых центров в патогенезе ЯБ.
Под влиянием Х усиливается перистальтика и тонус желудка, увеличивается секреция и соляной кислоты, что приводит к хаотичному сбрасыванию кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, недостаточному ощелачиванию и риску ЯБДК. Под влиянием АКТГ и повышенной секреции надпочечниками кортизола увеличивается уровень гастрина (а, значит, и соляной кислоты), снижается сопротивляемость СО действию кислотно-пептического фактора.
Риск ЯБ более реален:
o при генетических предпосылках к ЯБ,
o при предшествующем хроническом гастрите из-за снижения активности местных защитных механизмов,
o при инфицировании НР.
При повышении тонуса симпатической н/с тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, создаются условия для заброса дуоденального содержимого с желчными кислотами и изолецитинами в желудок, разрушающих слизистый барьер и способствующих развитию ЯБ желудка.