Студопедия
МОТОСАФАРИ и МОТОТУРЫ АФРИКА !!!


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

III. Болезни щитовидной железы




Щитовидная железа (ЩЖ) участвует в контроле за множеством метаболических процессов за счет выделения своих гомонов, в первую очередь тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Регуляцию уровней Т3 и Т4 при выработке их ЩЖ осуществляет ТТГ гипофиза. Кроме того, ЩЖ секретирует один из эндокринных регуляторов обмена кальция – гормон кальцитонин, который синтезируется С-клетками ЩЖ.

Болезни ЩЖ имеют широкое распространение. Среди заболеваний ЩЖ чаще всего встречаются опухолеподобные поражения и опухоли. К опухолеподобным процессам относят гиперпластический зоб – диффузный и узловой (Базедова болезнь, эндемический зоб, дисгормоногенетичкский зоб), все эти болезни проявляются увеличением размеров ЩЖ.

Узловой или многоузловой зоб (нодулярная гиперплазия, аденоматоидный зоб, аденоматозный зоб, эндемический зоб). Болезнь широко распространена в местностях с низким содержанием йода в почве и воде. Недостаток йода (йод необходим ЩЖ для синтеза гормонов) приводит к недостаточной продукции гормонов ЩЖ и, как следствие, сопряженному повышению уровня ТТГ гипофиза, что в свою очередь приводит к гиперплазии тиреоидного эпителия (увеличению ЩЖ).

Гистологически эпителиальные клетки ЩЖ при узловом зобе имеют цилиндрическую форму, в просвете фолликулов отмечается резкое снижение содержания коллоида (паренхиматозный зоб), а на более поздних стадиях – избыточное накопление коллоида с атрофией тиреоцитов (коллоидный зоб). Макроскопически ЩЖ увеличена в размерах, часто с бугристой поверхностью, на разрезе в ней видны множественные узлы, некоторые из них могут быть частично или полностью инкапсулированными. Гистологическая картина весьма вариабельна: одни узлы состоят из резко расширенных фолликулов, выстланных уплощенным эпителием, в части расширенных фолликулов определяются пристеночные пролифераты тиреоцитов с формированием мелких фолликулов (Сандерсоновы подушки). Разрушение фолликулов и проникновение коллоида в строму ЩЖ приводит к развитию гранулематозного воспаления с наличием гигантских клеток типа инородных тел. Во многих случаях в строме ЩЖ отмечается различной степени выраженности лимфоидная инфильтрация как отражение возможного иммунного ответа.

Клинически большинство описанных узловых зобов протекает с картиной эутиреоза или субклинического гипотиреоза.

В ряде случаев узловая гиперплазия ЩЖ является следствием недостатка того или иного фермента, участвующего в синтезе тиреоидных гормонов (дисгормоногенетический зоб). Для этого варианта зоба микроскопически типична выраженная гиперцеллюлярность узлов с формированием микрофолликулярных и трабекулярных структур. Некоторые из узлов имеют выраженную капсулу. Характерна цитологическая атипия тиреоидного эпителия с крупными гиперхромными ядрами.




Диффузное увеличение ЩЖ в нашей республике, как правило, встречается при Базедовом зобе (синоним – болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб). Болезнь проявляется диффузным увеличением ЩЖ, гипертиреоидизмом и экзофтальмом. Этиология Базедова зоба окончательно не установлена. Известно, что при этом заболевании образуются антитела (IgG) к мембране фолликулярных клеток ЩЖ. Взаимодействуя с тиреоидной клеткой эти антитела активируют рецепторы ТТГ и, как следствие, повышается синтез тиреоидных гормонов. Указанный иммунный механизм относится к реакциям гиперчувствительности (антителоопосредованная клеточная дисфункция).

Микроскопически при Базедовой болезни отмечается диффузная гиперплазия тиреоидного эпителия, клетки которого становятся столбчатыми, часто формируют сосочкоподобные структуры; в фолликулах выражена резорбция коллоида (бледно окрашенный или бесцветный секрет); лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация межуточной ткани, иногда с формированием лимфоидных фолликулов. Формируется тиреотоксическое сердце, печень.

К опухолеподобным процессам относят также тиреоидиты. Единой общепринятой классификации тиреоидитов не существует, чаще их подразделяют на аутоиммунные и неиммунные.

Классическим примером аутоиммунного тиреоидита является хронический лимфоцитарный тиреоидит типа Хашимото. Это заболевание относится к группе органоспецифических аутоиммунных заболеваний. При тиреоидите Хашимото отмечается диффузное увеличение ЩЖ, в некоторых случаях бывает узловая гиперплазия. Микроскопически выявляется диффузная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов различной степени выраженности, склерозом стромы ЩЖ, характерна оксифильноклеточная метаплазия тиреоидного эпителия. На поздних этапах развития болезни возникают выраженные атрофия, склероз и гиалиноз паренхимы ЩЖ с наличием очагов плоскоклеточной метаплазии (фиброзная форма хронического лимфоцитарного тиреоидита с клиникой гипотиреоза).



Выраженный массивный склероз и гиалиноз паренхимы ЩЖ характерен также для тиреоидита Риделя, который является самостоятельной нозологической формой и не имеет отношения к вариантам тиреоидита Хашимото. При тиреоидите Риделя в процесс вовлекается не только ткань ЩЖ, но и мягкие ткани шеи, возможен фиброз других локализаций (ретроперитонеальный фиброз, фиброз средостения и глазных орбит). Этиология данного заболевания не установлена.

Отдельной формой является подострый тиреоидит де Кервена. Он вызывается респираторными вирусами и характеризуется гранулематозным воспалением ЩЖ. Гранулематозная реакция в ЩЖ, вероятно, обусловлена разрушением фолликулов и выходом коллоида в строму ЩЖ; гигантские многоядерные клетки содержат элементы коллоида в цитоплазме.

Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции ЩЖ. Причинами гипотиреоидизма являются любые структурные и функциональные нарушения ЩЖ, приводящие к уменьшению выделения ЩЖ соответствующих гормонов, которые, в свою очередь, приводят к гипометаболическому состоянию, - гипотиреоидизму. Клинические проявления болезни зависят от возраста, в котором возникли первые признаки. Если гипотиреоидизм появляется в детстве, развивается кретинизм, сопровождающийся отставанием в физическом развитии. В тех случаях, когда гипотиреоидизм развивается у подростков или взрослых, он проявляется в виде микседемы.

У больных с микседемой отмечается накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов), что приводит к ослизнению тканей. Коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми.

Гипотиреоидизм у подростков и взрослых разделяется на несколько различных форм. Наиболее часто встречается первичный идиопатический гипотиреоидизм, известный также как аутоиммунный гипотиреоидит. На его долю приходится 15-60 % всех наблюдений гипотиреоидизма. Предполагается, что причиной этого заболевания является блокирование аутоантителами рецепторов ТТГ фолликулярных клеток ЩЖ.

Другой причиной гипотиреоидизма является хирургическое удаление значительной части ЩЖ в процессе лечения опухолей и опухолеподобных заболеваний ЩЖ.

Кретинизм – редкое заболевание, которое характеризуется задержкой физического и психического развития. Диагноз ставится через несколько недель или месяцев после рождения. Причиной заболевания являются ВПР ЩЖ: аплазия – 70-80 % от числа всех больных, гипоплазия, эктопия (криптотиреоидизм – щитовидная железа уменьшена в размерах и локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахеи).

Опухоли ЩЖ. В настоящее время все опухоли ЩЖ классифицируются на основании второго издания гистологической классификации опухолей ЩЖ ВОЗ (1988 год. Согласно этой классификации выделяют следующие гистологические типы опухолей ЩЖ:

1. Эпителиальные опухоли.

2. Неэпителиальные опухоли.

3. Злокачественные лимфомы.

4. Смешаноклеточные опухоли.

5. Вторичные опухоли.

6. Неклассифицируемые опухоли.

7. Опухолеподобные процессы.





Дата добавления: 2015-02-18; просмотров: 1057; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9474 - | 7453 - или читать все...

Читайте также:

 

18.207.132.114 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.003 сек.