Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?

+а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов

28. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток

29. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится:

а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е

31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:

а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз

32. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии

33. Радиационному повреждению клеток способствуют:

+а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность

34. Ферменты антимутационной системы клетки:

+а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза

35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:

+а) активацией фосфолипазы А_2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;

+д) увеличением выхода К⁺ из клетки; +е) гипергидратацией клетки

36. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:

+а) ¯ Са⁺⁺ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума;

б) активация Na⁺/К⁺ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;

+г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы

37. Признаки, характерные для апоптоза клеток:

а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток

38. Последствия апоптоза клеток:

+а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток;

г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток

39. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

+а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия;

+д) активация лизосомальных ферментов