Форменные элементы крови

К форменным элементам относятся эритроциты, лейкоциты, тромбоциты (рис.1).

Рис 1. Форменные элементы крови человека в мазке.

1 – эритроцит, 2 – сегментоядерный нейтрофильный гранулоцит, 3 – палочкоядерный нейтрофильный гранулоцит, 4 – юный нейтрофильный гранулоцит, 5 – эозинофильный гранулоцит, 6 – базофильный гранулоцит, 7 – большой лимфоцит, 8 – средний лимфоцит, 9 – малый лимфоцит, 10 – моноцит, 11 – тромбоциты (кровяные пластинки).

На долю клеточных элементов приходится 44 % общего объема крови.

Эритроциты (красные кровяные тельца) - наиболее многочисленные форменные элементы крови, основное содержание которых составляет гемоглобин. В норме в крови у мужчины содержится 4,0‑5,5∙10¹² /л (или 4000 000-55000000 в 1 мкл эритроцитов), а у женщин 3,7-4,9∙10¹² /л (37000000‑49000000 в 1 мкл (1мм³). В детском возрасте число эритроцитов постепенно меняется. У новорожденных оно довольно высоко (5,5 млн/мкл крови), что обусловлено перемещением крови из плаценты в кровоток ребенка во время родов и значительной потерей воды в дальнейшем. В последние месяцы организм ребенка растет, но новые эритроциты не образуются, этим обусловлен «спад третьего месяца» (к третьему месяцу жизни число эритроцитов снижается до 3,5 млн./мкл крови). У детей дошкольного и школьного возраста число эритроцитов несколько меньше, чем у женщин. Однако количество форменных элементов крови изменчиво (их увеличение называется эритроцитозом, а при уменьшении – эритропенией). Эритроцитоз бывает относительным и абсолютным. Относительный эритроцитоз (без активации эритропоэза) наблюдается при сгущении крови во время физической работы или действия высокой температуры. Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза при адаптации человека к высокогорью или при развитии болезней крови. Эритропения также может быть относительной и абсолютной. Относительная эритропения обусловлена разжижением крови при увеличении поступления жидкости в организм при сохраненном эритропоэзе. Абсолютная эритропения (анемия) является следствием: 1) повышенного кроверазрушения (аутоиммунный гемолиз эритроцитов, избыточная кроверазрушающая функция селезенки); 2) пониженного эритропоэза (дефицит железа, витаминов (особенно группы В) в пищевых продуктах, отсутствие внутреннего фактора Кастла и недостаточное всасывание витаминов В₁₂ ); 3) кровопотери при травме или ранениях стенок сосудов.

Зрелые эритроциты человека – безядерные клетки, имеющие двояковогнутую форму диаметром 7,5 мкм. Эритроциты такой формы называются нормоцитами (рис.2).

Рис. 2. Форма эритроцита. А. Нормальные эритроциты в форме двояковогнутого диска. Б. Сморщенные эритроциты в гипертоническом солевом растворе

С возрастом диаметр несколько уменьшается. Эритроциты у новорожденных больше по размеру и объему. Эритроциты состоят из стромы, заполненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Мембрана эритроцитов более проницаема для анионов, чем для катионов. Имеют преимущественно форму двояковогнутого диска. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов - дыхательной. Полноценные зрелые эритроциты обладают пластичностью. Пластичность - способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении через узкие капилляры и микропоры. Они протискиваются через узкие капилляры, меняя свою форму на элепсовидную, что имеет важное значение для гемодинамики и диффузии газов. В процессе старения эритроцитов возникает необратимая агрегация спектрина и гемоглобина, что вызывает нарушение структуры, формы эритроцитов (из дискоцитов они превращаются в сфероциты) и их пластичности. Такие эритроциты не могут проходить через капилляры. Они захватываются и разрушаются макрофагами селезенки, а отдельные из них гемолизируются внутри сосудов. Гликофорины придают гидрофильные свойства наружной поверхности эритроцитов и электрический дзета- потенциал. Поэтому эритроциты отталкиваются друг от друга и находятся в плазме во взвешенном состоянии, определяя суспензионную устойчивость эритроцитов.

Основные функции эритроцитов.

1) дыхательная - перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;

3) питательная - перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;

4) защитная - адсорбция на своей поверхности токсических веществ;

5) они являются носителями ферментов ( холинэстераза, карбоангидраза, фосфатаза) и витаминов(В₁, В₂, В₆, С);

6) эритроциты несут на своей мембране групповые признаки крови;

7) участие в вводно-солевом обмене;

8) за счет того, что мембрана эритроцитов проницаема для анионов и не проницаема для катионов и гемоглобина, они участвуют в регуляции ионного состава плазмы;

9) участие иммунных реакциях за счет переноса на своей поверхности иммуноглобулинов, иммунных комплексов.

Образование эритроцитов - эритропоэз осуществляется в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название «красного ростка крови» или эритрона.

Эритропоэтины. У человека эритропоэтин представляет собой термостабильный гликопротеин с молекулярной массой около 34000 и содержанием сахара 30 %. Белковая часть эритропоэтина включает 165 аминокислотных остатков. Главную роль в синтезе эритропоэтина играют почки. В физиологических условиях усиленный эритропоэз происходит при гипоксии - недостатке кислорода в тканях, которая является причиной образования физиологических регуляторов кроветворения - эритропоэтинов, образующихся в почках, печени, селезенке, подчелюстных слюнных железах. При гипоксии почки реагируют на недостаток кислорода синтезом большого количества эритропоэтинов, что приводит к существенному увеличению количества эритроцитов в крови. Синтез эритропоэтина угнетается при различных почечных заболеваниях. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, непрямо, а через эритропоэтины, которые являются специфическими регуляторами эритропоэза. Природа эритропоэтинов (эритрогенов) полностью не изучена и в чистом виде они не получены. Эритропоэтины можно рассматривать, как продукт разрушения эритроцитов и гемоглобина. Следовательно, чем интенсивнее в организме идет разрушение эритроцитов, тем больше образуется эритропоэтинов, и тем интенсивнее они стимулируют эритропоэз. Показано образование эритропоэтина в крови, временно изолированной от организма. Вероятно, этот механизм лежит в основе благотворного влияния аутогемотерапии.

Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток – предшественников эритроидного ряда – колониеобразующая единица эритроцитарная и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины повышают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов.

Для образования эритроцитов требуются железо, витамин В₁₂, фолиевая кислота и микроэлементы.

Железо. Суточная потребность в железе для эритропоэза составляет 20-25 мг. 95 % этого количества организм получает из гемоглобина разрушенных эритроцитов и 5 % с пищей. Трехвалентное железо пищи благодаря веществу, находящемуся в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединений с белком – ферритина или с белком и липоидом – гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

Витамины. Для образования эритроцитов необходим витамин B₁₂ и фолиевая кислота. Витамин B₁₂ поступает в организм с пищей и является внешним фактором кроветворения (или внешним фактором Касла). Его всасывание происходит лишь в том случае, когда он взаимодействует с внутренним фактором кроветворения, внутренний фактор Кастла, который выделяется железами дна желудка. При отсутствии этого фактора всасывание витамина B₁₂ не происходит. По этой причине резекцию дна желудка всегда проводят максимально щадящим образом. При недостатке витамина В₁₂ развивается В₁₂ – дефицитная анемия. Это может быть при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйцо, дрожжи, отруби).

Для эритропоэза необходим также витамин С, который стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты и способствует образованию гема. Витамин В₆ оказывает влияние на синтез гема. Витамин В₂ необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин Е и витамин РР укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

Микроэлементы. Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемосодержащих молекул, утилизирующих железо. 75 % цинка в организме находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Регуляция эритропоэза осуществляется гуморальными и нервными механизмами. Гуморальная регуляция заключается действие эндогенных и экзогенных факторов. К первым относят Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами (андрогенами), что обуславливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза также являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например, у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены).

Симпатическая нервная система активирует эритропоэза, парасимпатическая – тормозит.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов – предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1-2 %.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100-120 дней (3-4 месяца), а затем они погибают, разрушаются в печени, селезенке, в костном мозге. В течение 1 секунды погибает примерно 10-15 млн эритроцитов.

Разрушение эритроцитов происходит несколькими путями. Во-первых, вследствие механического травмирования при циркуляции по сосудам, при этом чаще разрушаются молодые эритроциты. Во-вторых посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, которых особенно много в печени и селезенке, фагоцитирующих часть эритроцитов. В-третьих, в результате их гемолиза. При старении эритроциты становятся сферичнее и гемолизируются прямо в циркулирующей крови. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.